Ретикулокожный цианоз — это кожный спазм, который является кожным проявлением некоторых заболеваний, а у некоторых нормальных людей ретикулокожный цианоз может развиться в холодной среде. Гангрена — это специфическое морфологическое изменение, например, черного и темно-зеленого цвета после некроза тканей вследствие вторичной инфекции, вызванной бактериями порчи и другими факторами. Оба эти явления присутствуют вместе и наблюдаются при поражении кожи при нодозном полиартериите. Узелковый полиартериит, также известный как узелковый периартериит и некротизирующий артериит и полиартериит, является смертельно опасным заболеванием. Клиническое течение быстрое и обширное, обычно вовлекает артериальную систему по всему телу, а клиническая картина сложная и вариабельная, в зависимости от места или органа поражения. Нодозный полиартериит относится к широкому спектру заболеваний в китайской медицине из-за его разнообразных клинических проявлений. Считается, что он тесно связан с огнем, жаром, флегмой и застоем крови, что в конечном итоге приводит к закупорке артерий и вен, застою ци и крови, застою крови и параличу. Было установлено, что вирусные инфекции тесно связаны с узелковым полиартериитом. От 30% до 50% пациентов имеют инфекцию вируса гепатита В, а вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и поверхностные антитела гепатита В (HTLV-1) были обнаружены в сыворотке крови и могут быть связаны с васкулитом. Вирусные антигены и антитела образуют иммунные комплексы, которые откладываются в стенке сосуда, вызывая некротизирующий артериит. Лекарства, такие как сульфаниламиды и пенициллин, а также инъекции сыворотки также могут быть причиной заболевания, а опухолевые антитела могут вызывать иммунные комплексы, приводящие к васкулиту. У небольшого числа пациентов с волосатоклеточным лейкозом заболевание развивается в позднем возрасте, и сообщалось о кожном узелковом полиартериите в ассоциации с сегментарным илеитом. В заключение следует отметить, что этиология заболевания является многофакторной, а его развитие связано с иммунной дисрегуляцией. Вышеперечисленные факторы приводят к повреждению эндотелиальных клеток и высвобождению большого количества хемокинов и цитокинов, таких как интерлейкин (IL-1) и фактор некроза опухоли (TNF), которые усугубляют повреждение эндотелиальных клеток. Антинейтрофильные плазменные антитела (ANCA) также могут повреждать эндотелий, вызывая потерю сосудистой регуляции, спазм сосудов, ишемические изменения, тромбоз и обструкцию сосудов.