Гиперплазия предстательной железы вызывает обструкцию выходного отдела мочевого пузыря, что нарушает нормальную функцию мочевыделительной системы и приводит к появлению мочевых симптомов различной степени выраженности. Дальнейшее развитие процесса заболевания в конечном итоге может привести к серьезным осложнениям: острой задержке мочи, инфекции мочевыводящих путей, гематурии невооруженным глазом, камням мочевого пузыря, нарушению функции почек и т.д. Хирургические методы лечения, несмотря на их большую эффективность и низкую смертность, все же наносят пациентам различный ущерб. По данным долгосрочного наблюдения за уретральной электропростатэктомией в США, было установлено, что от 20% до 25% пациентов имеют неудовлетворительные отдаленные результаты. После операции сохраняются симптомы мочеиспускания, при наблюдении в течение более 10 лет для 15%-20% пациентов приходится делать операцию повторно, послеоперационное недержание мочи возникает у 2%-4%, импотенция — у 5%-10%, обратная эякуляция — у 70%-75%, интраоперационное переливание крови может вызвать серьезную инфекцию. В последние годы в клинической практике для лечения РПЖ с хорошими результатами используются ингибиторы 5α-редуктазы и блокаторы α1-адренергических рецепторов. Последние взгляды в целом сходятся на том, что медикаментозная терапия должна быть первой линией лечения гиперплазии предстательной железы. Однако фармакологическое лечение может применяться только у некоторых пациентов и не позволяет достичь тех результатов, которые дает хирургическое вмешательство. Возникновение мочевых симптомов и осложнений при РПЖ связано со следующими 3 поражениями: ① форсированное поражение мышц уретры. ② простатит: включая простату, простатическую оболочку и гладкую мускулатуру шейки мочевого пузыря. Повышение мышечного тонуса гладкой мускулатуры вызывает симптомы обструкции нижних мочевых путей различной степени выраженности. (iii) Простатические факторы: частота мочеиспускания, ургентность и неспособность к мочеиспусканию. В настоящее время все методы лечения гиперплазии предстательной железы направлены на воздействие на простатические силовые факторы и статические силовые факторы. 1, Медикаментозное лечение гиперплазии предстательной железы (1) Терапия, направленная на ингибирование андрогенов: ① ингибитор 5α-редуктазы: применение ингибитора 5α-редуктазы для лечения РПЖ было навеяно изучением класса псевдогермафродитных наследственных заболеваний. В Доминиканской Республике было выявлено 47 пациентов из 29 семей с клиническим феноменом псевдовлагалищного промежностно-мошоночного типа гипоспадии. В детстве половой член был маленьким и напоминал клитор, мошонка была гипопластичной и напоминала половые губы, были видны яички с неполным опусканием. Однако в период полового созревания половой член увеличивался, мышцы были хорошо развиты, яички опускались, мужские черты были заметны, но предстательная железа по-прежнему не просматривалась; тестостерон плазмы был умеренно повышен, а дигидротестостерон (ДГТ) значительно снижен, клетки биоптата яичка и сперматогенез были нормальными. Эти пациенты подтверждают, что в предстательной железе отсутствует редуктаза, которая не может преобразовать Т в ДГТ, что приводит к нарушению нормального развития предстательной железы. Применение ингибиторов 5α-редуктазы, блокирующих превращение Т в ДГТ, может быть сделано аналогично модели этого заболевания, для предотвращения гиперплазии предстательной железы. В настоящее время известно, что в организме человека существует два типа 5α-редуктазы, 5α-редуктаза Ⅰ находится в коже и печени, а 5α-редуктаза Ⅱ — в придатке, простате, семенных пузырьках и печени. Финастерид (Finasteride, MK906), применяемый в настоящее время в клинической практике, известен под торговым названием Проликсин. Это синтетическое 4-стероидное гормональное соединение с молекулярной массой 373,55 и молекулярной формулой C23H36N202, являющееся первым в клинике специфическим ингибитором 5α-редуктазы II типа. Обычно применяемая доза составляет 5 мг/сут, что позволяет подавлять уровень ДГТ в плазме крови, не влияя на тестостерон. Однократный прием 5-40 мг финастерида может снизить уровень ДГТ в плазме крови на 65%, при этом уровень ДГТ в простате может быть снижен на 80%-90%, а уровень тестостерона в простате может быть повышен примерно в 7 раз. Поскольку тестостерон в плазме крови не снижается, то нормальная половая жизнь и либидо не страдают. То, что уровень ДГТ в плазме и простате не снижается до нуля, может быть связано с тем, что ингибитор 5α-редуктазы I не ингибирует ДГТ в простате. Биодоступность финастерида (Проликс) составляет 80% после перорального приема и не зависит от пищевых факторов. Он полностью всасывается через 2 ч после перорального приема. Большая часть препарата примерно на 93,5% связана с белками плазмы, поэтому концентрация свободного препарата в плазме очень низкая. Средний период полувыведения составляет 6 ч у людей в возрасте 45-60 лет и 8 ч у людей старше 70 лет, причем коррекции дозы у пожилых пациентов не требуется, даже у пациентов с почечной недостаточностью, которые еще не находятся на диализе, что, вероятно, связано с тем, что увеличение фекальной экскреции метаболитов соответствует снижению мочевой экскреции. Эприлептал — другой ингибитор 5α-редуктазы с аналогичной клинической эффективностью. (2) Антагонисты α-рецепторов: Тамсулозин (tamsulosin): тамсулозина гидрохлорид, торговое название HAL. Фармакокинетика: тамсулозин (тамсулозина гидрохлорид) 0, 2 мг перорально, концентрация препарата в плазме крови 3, 7 ч после достижения наибольшего значения, через 8 ч концентрация препарата в крови все еще сохраняется на высоком уровне. Скорость выведения с мочой исходного препарата 12% ~ 14%, накопления в организме не происходит. Роль и применение: рецептор α1 может быть клонирован в α1A, α1B, α1D, 3 подтипа, из которых рецептор α1A в основном присутствует в предстательной железе и гладкой мускулатуре уретры, α1B — в гладкой мускулатуре сосудов. Порядок сродства тамсулозина (тамсулозина) к различным подтипам рецепторов был следующим: α1A > α1D > α1B. Это свидетельствует о том, что тамсулозин (тамсулозин) является блокатором α1A-рецепторов, причем его α1A-рецептор, связанный с сокращением гладкой мышцы простаты, в 20 раз более селективен, чем α1B-рецептор, связанный с сокращением гладкой мышцы сосудов, тогда как празозин и теразозин не являются таковыми. Тамсулозин — новый блокатор α1A-рецепторов. Он может суперселективно блокировать α1A-рецепторы гладкой мускулатуры шейки мочевого пузыря, предстательной железы и брюшины, уменьшать напряжение гладкой мускулатуры, снижать сопротивление нижних мочевых путей, улучшать мочеиспускание, что позволяет достичь цели лечения гиперплазии предстательной железы. 2, малоинвазивные методы лечения гиперплазии предстательной железы В последние годы, в связи с быстрым развитием науки и техники и постоянным применением высоких технологий в клинике, малоинвазивные методы лечения, такие как стентирование простаты, микроволновая, радиочастотная, тканевая абляция, лазер и другие малоинвазивные методы, все чаще применяются для клинического лечения РПЖ. (1) Баллонная дилатация: ① Показания и противопоказания к баллонной дилатации при лечении РПЖ: A. Подходит для пациентов высокого риска, которые не должны подвергаться хирургическому лечению. B, объем простаты обычно не превышает 40 г, без камней в простате. C. Длина простатической уретры менее 8 см. D. Отсутствует явная гиперплазия в средней доле предстательной железы. E. Отсутствует дисфункция мочевого пузыря, объем остаточной мочи менее 200 мл, при необходимости проводится уродинамическое обследование. F. При проведении баллонной дилатационной терапии невозможно получить ткань простаты, необходимо провести предоперационную ректальную пальпацию, исследование ПСА и, при необходимости, трансректальную биопсию простаты под контролем УЗИ. При подозрении на рак предстательной железы лечение нецелесообразно. G. Неподатливый мочевой пузырь (у кого в анамнезе есть внутрипузырная химио- и радиотерапия), не следует лечить баллонной дилатацией. H. Отсутствие стриктуры уретры или контрактуры шейки мочевого пузыря. I. Отсутствие инфекции мочевыводящих путей, бактериального простатита. J. Отсутствие рака мочевого пузыря.