В норме при вторжении микроорганизмов в организм система иммунной защиты быстро и адекватно реагирует на них, однако при недостаточности иммунной защиты избыточная или недостаточная реакция может привести к возникновению и прогрессированию сепсиса под действием эндогенных воспалительных веществ. На ранних стадиях ключевую роль играют цитокины. Под действием эндотоксина моноциты вырабатывают такие факторы воспаления, как фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкин-1 (IL-1), которые способствуют адгезии нейтрофилов к эндотелиальным клеткам, активируют систему коагуляции, высвобождают большое количество медиаторов воспаления, включая другие цитокины, лейкотриены и протеазы, и в то же время вырабатывают противовоспалительные медиаторы, такие как IL-6, IL-1 и TNF действуют синергично и обладают многими одинаковыми биологическими эффектами. Исследования на животных моделях сепсиса показали, что ингибирование IL-1 и TNF улучшает функцию органов и выживаемость, в то время как IL-8 хемотаксирует нейтрофилы, что приводит к длительному воспалению. IL-6 и IL-10 могут негативно регулировать и подавлять продукцию TNF, усиливать действие острофазовых реактантов и иммуноглобулинов, подавлять функцию Т-лимфоцитов и макрофагов. Однако только одно из многочисленных клинических исследований позволяет предположить, что изменение концентрации TNF имеет физиологические эффекты, которые могут влиять на уровень цитокинов, находящихся ниже по течению иммунного каскадного ответа. Сепсис является распространенным осложнением после тяжелых травм, ожогов, шока и крупных хирургических вмешательств, а также важной причиной смерти тяжелобольных хирургических пациентов. В настоящее время общепризнано, что в патофизиологических механизмах посттравматического сепсиса ключевую роль играет активация систем нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов-макрофагов и высвобождение ими эндогенных медиаторов. Выработка токсических частиц обусловлена тем, что у больного сепсисом количество лейкоцитов значительно повышено, обычно до (20-30) х109/л или ниже, сдвиг влево, наивное увеличение, появление токсических частиц, лечение заключается в основном в активном лечении первичных инфекционных очагов, рациональном применении антибиотиков; при длительном нахождении внутривенного катетера и мочевого катетера необходимо усилить местную очистку и дезинфекцию кожи. При длительном применении глюкокортикоидов, иммунодепрессантов и противоопухолевых препаратов у больных с низкой сопротивляемостью организма к заболеваниям, с целью усиления питания, улучшения физической формы одновременно следует хорошо проводить защитную изоляцию.