Современные концепции в лечении тяжелых черепно-мозговых травм3

  Черепно-мозговая травма очень распространена как среди гражданского населения, так и в военное время, характеризуется высоким уровнем смертности и инвалидности и является одним из основных жизнеугрожающих заболеваний. Фундаментальные и клинические неврологи проделали плодотворную работу по изучению патогенеза и лечения черепно-мозговых травм. Начиная с восьмидесятых годов, благодаря постоянному прогрессу фундаментальных исследований черепно-мозговой травмы, многие новые методы, концепции и терапии были применены в клинической лечебной работе и достигли удовлетворительных клинических результатов.

  1, черепно-мозговая травма после гипергликемии и принципы регидратации

  В течение длительного времени клиницисты использовали различные концентрации растворов глюкозы для лечения тяжелых черепно-мозговых травм и применяли 50% гипертоническую осмотическую дегидратацию глюкозой для лечения травматического отека головного мозга. Балансирующие жидкости или физраствор считались противопоказанными при лечении пациентов с отеком головного мозга при тяжелых черепно-мозговых травмах. Однако после нескольких лет обширных экспериментальных и клинических исследований было доказано, что эта точка зрения ошибочна. Напротив, в последнее время считается, что в ранний период после травмы у пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами предпочтение следует отдавать равновесным жидкостям, не следует использовать 5% или 10% растворы глюкозы, а 50% гипертонические растворы глюкозы противопоказаны. Обоснование для этого включает.

  (1) Чем выше уровень глюкозы в крови после черепно-мозговой травмы, тем выше уровень смертности и инвалидности.

  (2) Исследования, сравнивающие равновесные жидкости с растворами глюкозы при лечении черепно-мозговых травм, выявили более высокие показатели смертности и инвалидности у животных, получавших растворы глюкозы, по сравнению с равновесными жидкостями.

  (3) Лечение инсулином улучшает исход черепно-мозговых травм.

  (4) Лечение раствором глюкозы после черепно-мозговой травмы может увеличить накопление молочной кислоты в тканях мозга, усугубляя отек мозга и повреждение нейронов.

Разумеется, клиницисты должны своевременно корректировать тип и количество регидратационной жидкости в соответствии с динамическим наблюдением за содержанием глюкозы в крови и электролитов в плазме пациентов.

  2. оценка эффективности глюкокортикоидов в лечении травматического отека мозга

  Глюкокортикоиды используются клиницистами для лечения пациентов с травматическим отеком головного мозга, но их эффективность все еще остается спорной. Классическая точка зрения выступает за использование дексаметазона или гидрокортизона в лечении пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами с отеком головного мозга, что до сих пор широко используется в клинической практике. Однако многие ученые считают, что эффективность глюкокортикоидов при травматическом отеке головного мозга недостоверна. В 1980-х годах было установлено, что метилпреднизолон более эффективен, чем дексаметазон или гидрокортизон. Из-за известных побочных эффектов глюкокортикоидов был разработан неглюкокортикоид — 21-аминостероид, который не только обладает сильным антилипидным перекисным эффектом и уменьшает отек головного мозга, но и не имеет побочных эффектов глюкокортикоидов. 21-аминостероид и его производные были использованы в клиническом лечении пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами и достигли значительных результатов.

  Дозировка глюкокортикоидов также вызывает споры. Классический подход заключается в использовании обычных доз глюкокортикоидов, таких как: гидрокортизон 100-200 мг/день, дексаметазон 20-40 мг/день и метилпреднизолон 40-100 мг/день. Некоторые люди в Китае и за рубежом выступают за использование высоких доз глюкокортикоидов, таких как: дексаметазон 5мг/кг/6Н х 2 раза, 1мг/кг/6Н х 6 раз, с последующим постепенным снижением дозировки. Однако большинство проспективных рандомизированных двойных слепых контролируемых исследований в крупных клинических испытаниях в Китае и за рубежом показали, что высокие дозы глюкокортикоидов не улучшают исход пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами. Также сообщалось, что высокие дозы дексаметазона значительно улучшают прогноз пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами. Поэтому большинство ученых в стране и за рубежом не выступают за использование высоких доз гормонов в лечении пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами и даже не пропагандируют применение гормонов.

  3.Преимущества и недостатки декомпрессии лоскута большой кости

  Для пациентов с тяжелыми ушибами головного мозга в сочетании с внутримозговой гематомой клиницисты давно приняли декомпрессию лоскутом большой кости после удаления внутричерепной гематомы. Обоснование заключается в том, что декомпрессия лоскута позволяет ткани мозга расшириться в направлении декомпрессионного окна, чтобы уменьшить давление внутричерепной гипертензии на важные структуры мозга, особенно ствол мозга и гипоталамус, для спасения жизни пациента. Однако появляется все больше клинических данных о том, что декомпрессия большого трохантера не только не снижает уровень смертности и инвалидности у пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами, но и может увеличить уровень инвалидности и смертности у пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами. Причины этого включают.

  (1) декомпрессия большого трохантера может привести к захвату выбухающей мозговой ткани в декомпрессионном окне, препятствию венозного возврата внедрившейся мозговой ткани, ишемическому отеку и некрозу мозговой ткани, а также образованию со временем мальформаций мозгового проникновения.

  (2) Декомпрессия большого трохантера без ушивания твердой мозговой оболочки усиливает послеоперационные судороги.

  (3) Декомпрессия дурального лоскута может привести к оттоку спинномозговой жидкости из желудочков в направлении декомпрессионного окна, что приводит к интерстициальному отеку головного мозга.

  (4) Декомпрессия без ушивания твердой мозговой оболочки позволяет крови просачиваться из операционной раны в мозговой бассейн и желудочковую систему, что предрасполагает к гидроцефалии.

  (5) Декомпрессия большого трохантера без ушивания твердой мозговой оболочки вызывает нестабильность мозга в полости черепа, что может привести к повторной травме.

  (6) Декомпрессия твердой мозговой оболочки без наложения швов увеличивает вероятность внутричерепной инфекции и дегисценции разреза.

  4. оценка эффективности гипервентиляции для снижения внутричерепного давления

  С 1970-х годов клиницисты выступают за использование гипервентиляции для лечения неконтролируемого высокого внутричерепного давления. Гипервентиляция классифицируется в зависимости от содержания CO2 в артериальной крови как легкая гипервентиляция (PaCO 35-30 мм рт. ст.), умеренная гипервентиляция (PaCO 30-25 мм рт. ст.) и тяжелая гипервентиляция (PaCO <25 мм рт. ст.). Первые клинические наблюдения на основе экспериментальных исследований показали, что чем ниже уровень PaCO, тем более выражена церебральная вазоконстрикция и тем сильнее эффект снижения внутричерепного давления. Однако по мере продолжения экспериментальных исследований выяснилось, что постоянно низкое парциальное давление СО в артериях может привести к церебральной вазоконстрикции и даже спазму, что в свою очередь усугубляет церебральную ишемию и вторичное повреждение мозга. Поэтому в начале девяностых годов некоторые люди стали выступать за использование кратковременной (<24 часов) мягкой гипервентиляции (PaCO 35-30 мм рт. ст.), которая не только снижает внутричерепное давление, но и не вызывает и не усугубляет церебральную ишемию. Только в середине 1990-х годов, после введения прямого измерения содержания кислорода в тканях мозга, было обнаружено, что кратковременная легкая гипервентиляция не увеличивает содержание кислорода в тканях мозга, а скорее уменьшает его. Поэтому ученые в стране и за рубежом больше не выступают за использование любой формы гипервентиляции при внутричерепной гипертензии, а предпочитают использовать обычное вспомогательное дыхание для поддержания парциального давления CO в артериальной крови в нормальном диапазоне. Ван Чжэнцян, отделение нейрохирургии, Первая народная больница Яньчэн   5.Питательная поддержка пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами   Не существует идеального метода нутритивной поддержки в ранний период после травмы для пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами. Питательная поддержка в основном включает два способа, а именно: питание желудочно-кишечного тракта и внежелудочное питание. Преимущества гастроинтестинального питания в том, что оно простое и недорогое, но недостатки в том, что оно легко вызывает рефлюкс и аспирацию из-за стрессовых язв и потери моторики кишечника в ранний период после травмы, а также вздутие живота и диарею, особенно у пациентов на аппаратах искусственной вентиляции легких, и не рекомендуется использовать трансгастроинтестинальное питание. Преимуществом парентерального питания является его комплексность, но недостатком - то, что оно может легко вызвать гипергликемию, инфекцию, а чрезмерная регидратация усугубить отек головного мозга. В настоящее время клиницисты в основном выбирают трансгастроинтестинальное или экстрагастроинтестинальное питание в зависимости от конкретной ситуации пациента. Что касается выбора пищевых добавок в ранний период после травмы, то здесь главное - стараться не выбирать виды, вызывающие гипергликемию, в дополнение к адекватным калориям и питательным веществам.   Долгосрочная нутритивная поддержка после травмы особенно важна для пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами из-за длительной продолжительности комы и повышенного потребления калорий. Помимо глюкозы, жирного молока, аминокислот, витаминов, электролитов, микроэлементов, коллоидных жидкостей, крови или препаратов крови, которые в настоящее время используются в клинической практике, необходимо усилить питание желудочно-кишечного тракта. В стране и за рубежом разработана высококалорийная, полноценная диета с элементами в различных концентрациях, способствующая восстановлению клеток мозга. Он может не только эффективно обеспечить пополнение запасов различных питательных компонентов, снизить частоту случаев низкого содержания белка в крови, но и способствовать восстановлению функций мозга и улучшить эффект спасения при тяжелых черепно-мозговых травмах.   6, тяжелые пациенты с черепно-мозговой травмой влияние профилактического применения противоэпилептических препаратов   Необходимость профилактического применения противоэпилептических препаратов у пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами является весьма спорной. Многие врачи в Китае по-прежнему настаивают на профилактическом приеме противоэпилептических препаратов в течение 1-3 лет. Однако все большее число клинических исследований показывает, что применение профилактических противоэпилептических препаратов не только не снижает частоту развития эпилепсии после черепно-мозговой травмы, но и может усугубить повреждение мозга и вызвать серьезные токсические побочные эффекты. В последние годы сообщалось, что частота припадков после травмы выше у пациентов, принимающих профилактические противоэпилептические препараты, чем у тех, кто принимает плацебо, и механизм этого неясен. Однако в любом случае длительная профилактика противоэпилептическими препаратами вредна и не должна поощряться. Рутинное применение профилактических противоэпилептических препаратов после удаления внутримозговых гематом при тяжелых ушибах головного мозга является более спорным. Большинство клиницистов выступают за профилактическое применение противоэпилептических препаратов, однако на сегодняшний день нет клинических исследований, подтверждающих эту точку зрения. Все большее число ученых за рубежом начинают выступать против применения профилактических противоэпилептических препаратов. Конечно, если эпилепсия возникает у пациента с черепно-мозговой травмой, его необходимо регулярно лечить противоэпилептическими препаратами.   7. совершенствование методов мониторинга внутричерепного давления   Мониторинг внутричерепного давления имеет большое значение для определения изменений в состоянии пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами, руководства лечением и определения прогноза. В течение многих лет клиницисты использовали пункцию желудочка для подключения устройств мониторинга давления или эпидуральное размещение датчиков для мониторинга внутричерепного давления. Однако есть и недостатки, такие как *травматичность, низкая точность и легкость вызвать внутричерепную инфекцию. Поэтому до сих пор не существует простых и точных методов мониторинга внутричерепного давления без побочных эффектов. Только в конце 1980-х годов в зарубежных странах была разработана технология волоконно-оптического мониторинга внутричерепного давления. Этот метод прост, менее инвазивен, точен и не имеет побочных эффектов. Он в основном отвечает требованиям клинического мониторинга внутричерепного давления и получил распространение и применение за рубежом. Этот метод также был внедрен для клинического использования в Китае. Ван Чжэнцян, отделение нейрохирургии, Первая народная больница Яньчэн   8. концепция отсроченной травматической внутричерепной гематомы   В связи с внедрением технологии компьютерной томографии была введена концепция отсроченной травматической внутричерепной гематомы. Другими словами, внутричерепная гематома, не обнаруженная на первой КТ после черепно-мозговой травмы, но подтвержденная на второй КТ, называется отсроченной травматической внутричерепной гематомой. Клиническое значение отсроченной травматической внутричерепной гематомы заключается в том, чтобы обратить внимание врача на тот факт, что отсутствие внутричерепной гематомы на первой компьютерной томографии в ранний период после травмы не означает, что она не возникнет снова. Регулярное наблюдение за КТ должно проводиться в соответствии с состоянием пациента, а если состояние ухудшается, необходимо немедленно провести КТ, чтобы как можно раньше диагностировать и лечить отсроченную травматическую внутричерепную гематому. Укажите смерть или инвалидность пациента в результате несвоевременной диагностики и лечения.   9. клиническая эффективность субкритической церебральной защиты   С 1980-х годов большое количество экспериментальных исследований на животных показало, что субхолодная температура 33-35°C может значительно снизить смертность животных с черепно-мозговыми травмами, уменьшить отек мозга и защитить гематоэнцефалический барьер. Эта методика была использована в клиническом лечении пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами в стране и за рубежом и также дала положительные результаты. Он используется в Европе, США, Японии и других странах. Однако из-за необходимости применения инотропных средств и постоянного использования аппаратов искусственной вентиляции легких, малым и средним больницам в Китае все еще сложно проводить эту методику.