Реанимация и лечение тяжелобольного пациента-астматика?
Основная история болезни.
Женщина, 25 лет, страдает «тяжелой» астмой с рождения и с 12 лет периодически принимает преднизон. Она периодически принимает преднизон с 12 лет. На прошлой неделе ей только снизили дозу, а год назад в другой больнице ей делали механическую вентиляцию в течение 2 недель из-за пневмонии и «тяжелой астмы». За последние 5 дней он израсходовал 2 бутылки лекарств, у него нет ни лихорадки, ни озноба, ни истории путешествий.
Начальные лабораторные исследования
CBC: WBC 12 Neut 8.2 Hgb 155 Plt 455
CXR/гиперинфляция, но без инфильтративной тени.? Умеренно выраженный остеопороз
Лекарства
Сальбутамол (вентолин) 2 спрея в день; ипратропия бромид (атровент) 2 спрея в день; беклометазона дипропионат (беклофорте) 2 спрея в день; теофиллин SR 1 таблетка в день
История аллергии
Множественные факторы окружающей среды; морфин (морфин) и гидроморфон (острая реакция гиперчувствительности) рыба (острая реакция гиперчувствительности)
У пациентки заложенность лица, светлый темный цвет лица, умеренная дыхательная недостаточность, она может произнести только 2-3 слова за раз, когда вы приближаетесь к кровати, вы замечаете тонкую бисеринку пота между бровями пациентки и покрасневшее лицо. bp:188/95 rr:35 p:135 t:37.6 sao2:95%. Физикальное обследование: дистресс и потливость; HEENT: полнолунное лицо, застой, оценка дыхательных путей по Маллампати I класса (ларингоскопия облегчена); CVS: гипердинамия, шумов нет; Resp: движения вспомогательных дыхательных мышц ++, удлиненная экспираторная фаза, двусторонний диффузный полифонический круп; pulsus paradoxus = 15 мм рт.ст.; пиковый поток 150 л/мин (умеренная нагрузка); ABD: без отклонений; Neuro: бодрствует, беспокоен.
Что мне делать дальше? (выберите 1 из следующих 5 вариантов)
A: сальбутамол (MDI/Neb) 2,5 мг q20 мин x 3 раза, повторная оценка через 1 час
B: сальбутамол (MDI/Neb) 2,5 мг q20 мин x 3 дозы с немедленным добавлением метилпреднизолона 125 мг внутривенно
C: аминофиллин 5 мг/кг внутривенно в течение 30 мин и добавление сальбутамола (MDI/Neb) 2,5 мг каждые 20 мин x 3 дозы, повторная оценка через 1 ч.
D: назначение MgSO4 1 гм (8 ммоль) IV 20 мин x 2 дозы со смесью гелий-кислород (Heliox) 60:40
E: Изопротеренол (бускопан 10 мг п.о. каждые 6 часов пн-пт) инфузия 0-10 мкг/мин, доза корректируется в зависимости от клинического ответа
Ответ: Ранний отказ от применения кортикостероидов и обычных бета-2 агонистов при тяжелой астме (т.е. пиковый поток выдоха < 250 л/мин) может быть важной причиной смерти пациентов с астмой. Мета-анализ более 700 статей (включая 30 РКИ) показал, что внутривенные или пероральные кортикостероиды (преднизон ≥30 мг или эквивалентный другой гормон каждые 6 часов) значительно снижают частоту госпитализаций и рецидивов. Существуют доказательства того, что кортикостероиды могут повышать эффективность бета-2 агонистов и уменьшать острые реакции гиперчувствительности. По данным экспертного комитета Национальной программы обучения астме, аминофиллин сам по себе лишь на 1/4 эффективнее мощного бета-агониста, а при сочетании с бета-агонистами аминофиллин усиливает побочные эффекты (тахиаритмии, судороги, тошнота, диарея и т.д.) и не усиливает бронходилатацию. Метилксантин не облегчает обструкцию воздушного потока у взрослых и детей, принимающих повторно бронхолитики с бета-агонистами. MgSO4 и гелиокс являются недоказанными терапевтическими мерами. Хотя некоторые эксперты считают, что эти методы лечения могут быть эффективными вспомогательными средствами, доказательств в пользу их использования недостаточно. Современный взгляд на острую астму заключается в том, что бронхоспазм является лишь начальным проявлением, длящимся около 1 часа, за которым следует воспаление дыхательных путей в течение 3-8 часов. История болезни показывает, что у этого пациента был четкий диагноз воспалительной реакции, и поэтому он плохо реагировал на бронхолитические препараты. Действительно, агрессивная терапия бронхолитиками могла привести к снижению PaO2, возможно, связанному с подавлением гипоксической легочной вазоспастической реакции, локализованной в области плохой вентиляции. Существуют доказательства того, что несвоевременная противовоспалительная терапия на ранних стадиях астмы может привести к повышению риска смерти. Эта пациентка не была исключением. Из-за отсутствия данных, подтверждающих его эффективность, и многочисленных сообщений о летальных аритмиях, ишемии миокарда и летальном некрозе миокарда под действием изопротеренола. Поэтому он больше не используется почти во всех случаях. Более серьезно, изопреналин обладает сильным сосудорасширяющим действием и может усугубить гипотензию у пациентов, уже находящихся в состоянии относительной гиповолемии (уменьшенное поступление, увеличенная невосполнимая потеря, эндогенное ПЭП и т.д.). Эффект любого парентерального бронхолитика сомнителен, за исключением случаев остановки сердца. Блумфилд и др. обнаружили аналогичное улучшение пиковой скорости экспираторного потока (PEFR) при использовании 0,5 мг сальбутамола внутривенно по сравнению с 0,5 мг небулайзером в двойном слепом исследовании (22 пациента). Однако он значительно уменьшил pulsus paradoxus и снизил тахиаритмию, вызванную небулизированными препаратами. Сегодня явно не ваш день (сейчас 4 утра, не так ли?). Пациент постепенно успокаивается с помощью сильных бронхолитиков и гормонов. Физикальное обследование: без сознания; нечетный пульс 8 мм рт.ст.; отсутствует круп, дыхание слышно с трудом; выраженное торакоабдоминальное парадоксальное дыхание. bp:166/80 rr:44 p:155 t:37.6 sao2:89% Что нужно сделать сейчас? A: Определите анализ газов артериальной крови и начните внутривенную инфузию сальбутамола (500 мкг внутривенно в течение 3 мин). B: Определите пиковый поток - если он ниже 100 л/мин, подготовьтесь к интубации трахеи/инвазивной механической вентиляции легких C: Наблюдайте в течение 1 часа - гормоны действуют в течение нескольких часов D: Немедленно подготовиться к эндотрахеальной интубации E: Начните неинвазивную вентиляцию с положительным давлением (BiPAP), чтобы избежать интубации трахеи. ОТВЕТ: Клиническая картина пациента, несомненно, указывает на дыхательную недостаточность и требует немедленной интубации трахеи. К таким проявлениям относятся: особое положение, потливость, неспособность говорить, постепенное "молчание грудной клетки", свидетельствующее о малом потоке воздуха; другие клинические признаки, указывающие на усталость, внезапное снижение нечетного пульса, что говорит о недостаточном для обеспечения потока воздуха внутригрудном давлении; ухудшение уровня сознания при отсутствии седации. Торакоабдоминальное парадоксальное дыхание и вовлечение дополнительных дыхательных мышц. Другие признаки: неспособность оставаться в плоском положении, несмотря на лечение, обильное потоотделение, неспособность говорить, прогрессирующая тахикардия и учащенный нечетный пульс; пациента также необходимо проверить на наличие признаков травмы/ утечки воздушного давления, приводящих к внезапному ухудшению состояния. Физический осмотр Нет реакции, кроме болезненного раздражения; ротоглотка Маллампати класс I Разумный протокол управления дыхательными путями должен быть A: интубация в бодрствующем состоянии через фибриноскопию, сохраняя спонтанное дыхание, чтобы избежать гипоксии и предотвратить более тяжелый бронхоспазм от стимуляции во время обычных ларингоскопических манипуляций B: Быстрая последовательная индукция с предварительной оксигенацией 100% чистым кислородом, компрессионное сжатие крестцовых хрящей, лидокаин 1 мг/кг, кетамин 1,5 мг/кг, сукцинилхолин (сукцинилхолин) 1 мг/кг C: медленная индукция, т.е. пропофол 0,5 мг/кг многократно вводится внутривенно до тех пор, пока не будет легко проводиться ручная вентиляция, затем внутривенно вводится сукцинилхолин для расслабления мышц грудной стенки D: морфин 2,5 мг внутривенно, затем панкурония бромид 10 мг внутривенно Ответ: Все пациенты в отделении неотложной помощи находятся в состоянии сильного физиологического стресса. Желудок переполнен содержимым и находится в кислой среде, независимо от времени последнего приема пищи. Классический подход в этот момент заключается в использовании быстрой последовательной индукции (гипнотические препараты, за которыми сразу же следуют быстродействующие инотропные препараты) с компрессией крестцового хряща, чтобы избежать загрязнения дыхательных путей и непреднамеренной аспирации. Если предполагается затрудненное дыхание, часто используются методы бодрствования и спонтанного дыхания (часто с помощью фиброоптической ларингоскопии). Интубация трахеи через фиброоптическую бронхоскопию не является предпочтительным методом интубации трахеи у данного пациента, и хотя некоторые хирурги умеют выполнять интубацию трахеи через фиброоптическую бронхоскопию, обычно это занимает 10-15 минут. У этого пациента вот-вот произойдет остановка дыхания, а гипоксия уже очень тяжелая! Во-вторых, даже при тщательной поверхностной анестезии раздражение дыхательных путей неизбежно и может усугубить бронхоспазм. Морфин в дозе 2,5 мг не оказывает амнестического эффекта и, скорее всего, не снизит характерную для астматиков гиперреактивность дыхательных путей. Еще одна причина избегать введения морфина заключается в том, что он может привести к высвобождению гистамина и тем самым усугубить бронхоспазм. Во время интубации трахеи панкуроний не является идеальным выбором инотропного препарата. Он имеет медленное наступление максимального эффекта (4-5 мин), длительный интервал для неполной инотропии, возможность прогрессирующей гипоксии, если не проводится вентиляция, возможность аспирации во время вентиляции и сильный вагальный блокирующий эффект панкурония, который может привести к тахиаритмиям. Очевидно, что вы сделали наиболее разумный выбор, но, к сожалению, у пациента произошла остановка сердца сразу после интубации ...... повторная ларингоскопия для подтверждения размещения трахеальной трубки. Физический осмотр ЭКГ показывает узкие волны QRS и частоту сердечных сокращений 150/мин; дыхательные шумы ослаблены на двух сторонах, яремные вены полные (до угла челюсти) Целенаправленное лечение должно включать A: Немедленная дефибрилляция для восстановления сердечного ритма и обеспечения перфузии B: Интенсивная ручная вентиляция для коррекции гипоксии и задержки CO2 C: компрессия грудной клетки для поддержания кровообращения, внутривенное введение эпинефрина, быстрое вливание жидкостей, одновременное прекращение вентиляции на 30 секунд и наблюдение за состоянием перфузии. D: Сальбутамол 5 мг вводится через интубацию трахеи E: Респираторный перфузиолог помогает установить бедренно-венозное сердечно-легочное шунтирование (VA-ECMO). О: Это ПЭА (беспульсовая электрическая активность), указывающая на незначительный сердечный выброс. Однако, судя по ритму, можно сказать, что перфузия должна быть. Этиология является как структурной, так и метаболической, и основное внимание уделяется диагностике и лечению этиологии, а также поддержке кровообращения и неврологии с помощью искусственного дыхания и эпинефрина. Электрическая дефибрилляция используется редко. Причины беспульсовой электрической активности в начале вентиляции с положительным давлением часто включают: динамическое переполнение/эндогенный PEEP, вазодилатацию, вызванную седацией, и относительную гиповолемию; гипервентиляция после интубации трахеи может усугубить уже существующую задержку газа (вторично из-за отека дыхательных путей/слизистой пробки), что приводит к очень высокому внутригрудному давлению с минимальным венозным возвратом и, следовательно, очень низкому сердечному выбросу; длительная экспираторная продолжительность может позволить опорожнить легкие. до уровня остаточного объема воздуха (при вентиляции чистым кислородом), что диагностируется при быстром восстановлении перфузионного давления. Ты умный ребенок, не так ли? Этот метод не сработал пульс: отсутствует; артериальное давление: не определяется; сердечный ритм: широкая волна QRS, ЧСС 38/мин, нет волны p; все тело пациента стало темно-серо-синим Физический осмотр: веки, губы и шея пациента заметно опухшие Что делать? A: Установите двусторонние грудные трубки после размещения катетеров 14 G во втором межреберном промежутке по средней ключичной линии B: Немедленная рентгенография легких для определения этиологии C: Высокая доза эпинефрина (0,1 мг/кг) для вазоконстрикции/бронходилатации D: инфузия изопротеренола в дозе 10 мкг/мин E: Немедленный массаж сердца с открытой грудной клеткой под прямым наблюдением (экстракардиальные компрессии неэффективны у этого пациента с переполненными легкими) Ответ: В клинической практике двусторонний напряженный пневмоторакс иногда трудно отличить от динамического переполнения (очень низкий дыхательный шум на двух сторонах, центральная трахея, повышенное яремное венозное давление), поэтому, если нет реакции после короткого периода прекращения вентиляции, показан наиболее быстрый метод эмпирического дренирования грудной клетки, при этом грудную трубку оставляют в баллоне с водяным затвором и отрицательное давление поддерживают на уровне -10 смH2O до тех пор, пока рентгенография грудной клетки не подтвердит, что легкие вновь раздулись и нет персистирующего газа. Грудную трубку следует оставить в баллоне с водяным затвором, поддерживая отрицательное давление на уровне - смH2O до тех пор, пока рентгенография грудной клетки не подтвердит, что легкое вновь расправилось и нет устойчивого воздействия газа. Внутривенный эпинефрин обладает очень сильным бронхолитическим действием и может значительно улучшить исход сердечно-легочной реанимации за счет перераспределения кровотока в сердечно-сосудистом русле, однако этот умирающий пациент при остановке сердца требовал более целенаправленного лечения. Из-за отсутствия данных, подтверждающих его эффективность, и многочисленных сообщений о летальных аритмиях, ишемии миокарда и летальном некрозе миокарда. Поэтому изопротеренол больше не используется почти во всех случаях. Более серьезно, изопреналин обладает сильным сосудорасширяющим действием и может усугубить гипотензию у пациентов, уже находящихся в состоянии относительной гиповолемии (сниженное поглощение, увеличенная невосстановленная потеря, эндогенная ПЭП и т.д.). На самом деле, искусственное дыхание более эффективно у пациентов, которые переполнены, потому что большие колебания внутригрудного давления лучше передаются на сосуды. Американская ассоциация сердца не считает постоянную астму показанием для проведения массажа открытого сердца Вы, наконец, пробираетесь, но пациент все еще не вне опасности:. Пациент не реагирует на вербальные стимулы, но демонстрирует сгибание конечностей и медленное открывание глаз при болевых стимулах; можно легко увидеть вспомогательные дыхательные мышцы, участвующие в дыхательных движениях, и сохраняется торакоабдоминальное парадоксальное дыхание; часто звучит сигнал тревоги высокого давления аппарата искусственной вентиляции легких (иногда пиковое инспираторное давление может достигать 90 см H2O) Физический осмотр P94, синус; АД 85/44; SpO2 86% В дополнение к продолжающейся жидкостной реанимации и агрессивной бронхолитической/противовоспалительной терапии, следующим логическим шагом в лечении должно быть A: панкуроний (pancuronium) 5 мг внутривенно толчком с последующей непрерывной внутривенной инфузией 5 мг/час седация фентанилом (fentanyl) 25 мкг внутривенно/час B: Седация с помощью внутривенного кетамина, пропофола или мидазолама/фентанила, затем непрерывная инотропная терапия по мере необходимости, затем стратегия разрешительной гиперкапнической вентиляции. C: Увеличьте минутную вентиляцию до 13,5 л/мин (50% увеличение с 9 л/мин) для нормализации PaCO2 и pH Отрегулируйте дозу мидазолама в соответствии с эффективностью и введите морфин 50 мкг/кг внутривенно, с инотропами, если необходимо, для достижения нормального PaCO2 и минимального давления плато D: Седация и инотропы только при необходимости. Уменьшите минутную вентиляцию до менее 100 мл/кг/мин и поддерживайте давление плато менее 30 смH2O. Применяйте экзогенный PEEP (на 20% выше эндогенного PEEP), чтобы избежать коллапса мелких дыхательных путей и задержки газа E: Немедленное двустороннее промывание альвеолярных бронхов для облегчения отхождения мокроты Ответ: Нет существенной разницы в клиническом прогнозе и осложнениях у этого пациента при использовании любого режима управляемой вентиляции (вспомогательная управляемая вентиляция, вентиляция с контролем давления, синхронизированная прерывистая командная вентиляция, вентиляция с контролем объема под давлением), и следует использовать тот режим, который наиболее знаком вам в отделении. Глубокая седация (для которой нет доказательств лучшего препарата) важна перед принятием решения о начале инотропной вентиляции, учитывая потенциальную возможность бодрствования пациентов, повышенную частоту тромбоза глубоких вен/легочной эмболии и значительную атрофию мышц. Установка экзогенного PEEP на уровне примерно на 20% ниже эндогенного PEEP снижает работу вдоха у пациентов с тяжелой обструкцией воздушного потока и коллапсом дистальных дыхательных путей (ХОБЛ) по сложному механизму, но предполагается, что экзогенный PEEP поддерживает дистальные дыхательные пути открытыми, чтобы избежать задержки газа в слишком податливой легочной ткани. Однако у пациентов с астмой, у которых дистальные дыхательные пути более жесткие, чем обычно, любой экзогенный PEEP может привести к дальнейшему увеличению объема легких, гемодинамическим нарушениям и баротравме, поэтому лучше всего установить экзогенный PEEP на 0. Хотя в нескольких случаях было показано значительное улучшение диффузной закупорки слизью у пациентов с трудноизлечимой астмой, которые не подвергались интубации трахеи, после двустороннего альвеолярно-бронхиального промывания (БАЛ). Однако фиброоптическая бронхоскопия занимает большую часть площади поперечного сечения трахеальной канюли (а также вызывает раздражение дыхательных путей!). Это очень опасно для пациента, которого трудно эффективно вентилировать и у которого наблюдается задержка CO2. Каковы соответствующие параметры аппарата искусственной вентиляции легких для достижения этой цели? Приливной объем 8 мл / кг Инспираторный поток 80 л / мин Частота дыхания 12 брт / мин PEEP: 0 Форма волны времени потока: квадратная Состояние пациента улучшается: SBP повышается до 120, мочеиспускание увеличивается до 100 мл за предыдущий час, конечности теплые и покрасневшие. Признаков подкожной эмфиземы нет, дыхательные шумы симметричны билатерально. ЭКГ - нормальный синусовый ритм без эктопического ритма. saO2 96%, ABG: pH 7.32, PaO2 87, PaCO2 50. spO2 96%; АД 134/88; P 88, синусовое; пиковое давление 40; давление плато 28. пациент легко возбуждается и нервно-мышечная функция приходит в норму. Пациент хорошо переносил управляемую вентиляцию, и спонтанное дыхание исчезло. Практичные и эффективные методы мониторинга динамического переполнения или эндогенного PEEP у этого пациента включают в себя A: Добавление экзогенного PEEP для определения самого низкого PEEP, который вызывает увеличение пикового давления в дыхательных путях B: На основе пикового давления в дыхательных путях C: Определение общего объема выдыхаемого воздуха от конца инспирации до FRC во время 20-60 секундного периода асфиксии D: Периодическое измерение изменений давления в пищеводе в конце экспираторного потока E: Определите давление плато при нормальной вентиляции, а затем снова после 20 секунд асфиксии и рассчитайте разницу между этими двумя значениями. A: VEI > 20 мл/кг является хорошим предиктором пневматической травмы. Пиковое давление в дыхательных путях не связано с эндогенным PEEP, поскольку зависимость давления от объема в легких не является линейной при больших объемах. Периодическое измерение изменений давления в пищеводе при прекращении экспираторного потока позволяет оценить эндогенный PEEP у спонтанно дышащих пациентов, поскольку при спонтанном дыхании необходимо создать достаточно высокое отрицательное внутригрудное давление, чтобы преодолеть эндогенный PEEP, создавая тем самым разницу давления в дыхательных путях и альвеолярном пространстве, которая обеспечивает поток газа. Однако у таких пациентов часто задействованы экспираторные мышцы, что ставит под угрозу точность этих измерений, и поэтому они редко используются.
Рано утром на следующий день (подождите… сейчас ведь уже раннее утро, верно?) …… У пациента были нормальные результаты анализа крови, он был в сознании, спирометрия составила 1,4 л, а максимальное инспираторное давление (MIP) -40 смH2O. 24 часа спустя трахеальная трубка была успешно удалена, и через 72 часа после поступления пациент был переведен в общую палату. Через неделю пациентка была отменена от кортикостероидов и выписана домой.
Сопутствующие знания.
Узнайте о магнии и гелий-кислородном газе (Heliox) для лечения астмы
Сульфат магния внутривенно ингибирует высвобождение ацетилхолина на нервно-мышечном соединении, тем самым снимая бронхоспазм, вызванный повышенным симпатическим тонусом. Семь клинических исследований продемонстрировали клиническую эффективность сульфата магния, но все они проводились на небольшом количестве пациентов. Только одно двойное слепое рандомизированное клиническое исследование (48 пациентов, разделенных на 3 группы: 2 гм внутривенно в течение 2 минут с последующей непрерывной инфузией, или только внутривенное введение, или контроль физраствора) показало, что добавление сульфата магния к терапии бета-агонистами не привело к значительному улучшению функции легких; однако у пациентов женского пола наблюдалась тенденция к улучшению. Клиническое значение этого результата и место сульфата магния в лечении острой астмы остается неясным. Из-за небольшого количества токсических эффектов сульфата магния (слабое сосудорасширяющее действие и усиление нервно-мышечной блокады при высоких дозах или быстрой инфузии) некоторые врачи используют его в качестве вспомогательной терапии, когда обычное лечение не помогает. Только в одном клиническом наблюдении описано применение смеси гелия и кислорода в соотношении 60:40 у семи пациентов с трахеально интубированной астмой, при этом наблюдалось значительное увеличение комплайнса легких и значительное снижение сопротивления дыхательных путей в течение нескольких минут после применения (среднее давление в дыхательных путях снизилось на 33 смH2O, а PaCO2 — на 35,7 мм рт. ст.) Необходимы дальнейшие исследования по безопасному использованию газовых смесей гелий-кислород
Значение анализа газов артериальной крови у пациентов с тяжелой астмой
У пациента с тяжелой астмой, состояние которого после лечения прогрессивно ухудшается, ценность анализа газов артериальной крови заключается в документировании тяжести гипоксемии и респираторного алкалоза/ацидоза. Однако состояние этого пациента ухудшилось настолько быстро, что результаты анализа газов артериальной крови не изменят текущее лечение. Сама по себе гиперкапния не является показанием для интубации трахеи: многие пациенты с гиперкапнией имеют сходное клиническое течение с пациентами с нормальным PaCO2 и способны избежать вентиляции под положительным давлением при самых сильных фармакологических вмешательствах. В то же время, отсутствие гиперкапнии имеет очень низкое негативное ожидание для механической вентиляции. У пациентов с адекватной периферической перфузией можно подготовить пульсоксиметрию для получения непрерывной информации об артериальной оксигенации. Дело в том, что опасно откладывать эффективные поддерживающие терапевтические меры (контроль дыхательных путей, вентиляция с положительным давлением, продолжение приема агрессивных бронхолитических препаратов и противовоспалительной терапии), когда диагностическая информация, предоставляемая газами крови, не меняет терапевтического решения!
Значение измерения пикового экспираторного потока у пациентов с тяжелой астмой
Объективная оценка обструкции воздушного потока часто требует измерения FEV1 и/или PEFR у постели больного и может быть использована в качестве руководства для начального лечения бронхоспазма легкой и умеренной степени (PEFR > 25% от нормы) и для оценки ответа на лечение. При персистирующей астме (тяжелые пациенты, не отвечающие на лечение) измерение PEFR может усугубить обструкцию дыхательных путей и даже спровоцировать остановку дыхания. Дело в том, что опасно откладывать эффективные меры поддерживающего лечения (контроль дыхательных путей, вентиляция с положительным давлением, продолжение агрессивной бронхолитической и противовоспалительной терапии), когда диагностическая информация, полученная при измерении пикового потока, не меняет решения о лечении!
Роль Bi-PAP в лечении астмы
CPAP или BiPAP (вместе известные как «неинвазивная вентиляция с положительным давлением») успешно используются для краткосрочного лечения персистирующей астмы со значительным улучшением одышки и воздушного потока/газообмена. Однако в настоящее время этот пациент находится в состоянии, близком к смерти, без сознания и на грани дыхательного истощения, когда неинвазивная вентиляция является абсолютным противопоказанием. Многие врачи считают, что BiPAP улучшает коллапс дыхательных путей в дистальной экспираторной фазе и позволяет избежать усугубления динамического переполнения/захвата газа, характерного для астматиков, тем самым снижая дыхательные усилия.
Более подробно об индукции быстрой последовательности при персистирующей астме
Сульфат магния внутривенно ингибирует высвобождение ацетилхолина на нервно-мышечном соединении, тем самым снимая бронхоспазм, вызванный повышенным симпатическим тонусом. Сульфат магния также ингибирует кальциевые каналы в гладкой мускулатуре дыхательных путей. Семь клинических исследований подтвердили клиническую эффективность сульфата магния, но все они были клиническими наблюдениями с небольшим количеством пациентов. Только одно двойное слепое рандомизированное клиническое исследование (48 пациентов, разделенных на 3 группы: 2 гм внутривенно в течение 2 минут с последующей непрерывной инфузией, или только внутривенное введение, или контроль физраствора) показало, что добавление сульфата магния к терапии бета-агонистами существенно не улучшает функцию легких; однако тенденция к улучшению наблюдалась у пациентов женского пола. Клиническое значение этого результата и место сульфата магния в лечении острой астмы остается неясным. Из-за небольшого количества токсичных побочных эффектов сульфата магния (слабое сосудорасширяющее действие и усиление нервно-мышечной блокады при высоких дозах или быстрой инфузии) некоторые врачи используют его в качестве вспомогательной терапии, когда обычное лечение не дает результатов, и только в одном клиническом наблюдении было описано значительное увеличение комплайнса легких и значительное снижение сопротивления дыхательных путей в течение нескольких минут после применения у семи пациентов с астмой, интубированных смесью гелия и кислорода 60:40 (среднее значение Гелий-кислородная смесь использовалась у семи пациентов с астмой). Необходимы дальнейшие исследования по безопасному использованию газовых смесей гелий-кислород.
Миопатия, связанная с приемом нейромышечных блокирующих препаратов у пациентов с астмой
В исследовании Douglas et al. у 19 из 25 пациентов на механической вентиляции при персистирующей астме был повышен уровень CK в сыворотке крови, а у 9 (36%) была клинически значимая миопатия. 22 пациента на векуронии имели значительно большую продолжительность механической вентиляции у всех пациентов с повышенным уровнем CK, независимо от того, была ли у них значимая миопатия. В ретроспективном исследовании 90 пациентов, находящихся на механической вентиляции легких, у 14 (16%) была значительная тетраплегия, и все пациенты с этим осложнением принимали инотропные препараты. Не было обнаружено корреляции между препаратами, блокирующими нервно-мышечную систему (т.е. стероидными ядрами [стероидными ядрами] и бензилизохинолинием [бензилизохинолинием]). Ни у одного из пациентов, принимавших только гормоны (независимо от дозы), не было клинических или ЭМГ проявлений миопатии, и у них были нормальные миокины. Современные исследования на животных показывают, что периодическое восстановление активности нервно-мышечного узла (избегая непрерывной инфузии инотропных препаратов) может помочь предотвратить миопатию, но это еще предстоит подтвердить в клинических испытаниях. Большинство врачей будут использовать инотропные препараты, если у пациента сохраняется некоординированность или гемодинамическая нестабильность во время глубокой седации и он не способен переносить глубокую седацию
Стратегии механической вентиляции у пациентов с астмой
Ключом к стратегии механической вентиляции для ограничения динамической гиперинфляции (ДГ) является сохранение Te (экспираторного времени) как можно дольше, наиболее эффективной мерой является снижение Ve (минутной вентиляции), которая напрямую связана со степенью динамической гиперинфляции. Снижение Ve не обязательно приводит к гиперкапнии, так как это может также уменьшить вентиляцию мертвого пространства в переполненной легочной ткани, однако PaCO2 обычно повышается, позволяя ему подняться не более чем на 90 мм рт. ст. и поддерживая системный рН >7,2 (с добавлением щелочи, если необходимо), что известно как разрешительная гиперкапния. Хотя большинство пациентов хорошо переносят разрешающую гиперкапнию, ее не следует применять у пациентов с тяжелой легочной гипертензией, повышенным внутричерепным давлением, сниженной сократимостью миокарда и желудочковыми аритмиями, а разрешающая гиперкапния не улучшает клинический прогноз пациентов с персистирующей астмой, однако исторический анализ показал, что после широкого внедрения этой стратегии смертность пациентов с персистирующей астмой, получающих механическую вентиляцию, снизилась почти до нуля. Однако исторический анализ показал, что с момента широкого внедрения этой стратегии смертность среди пациентов с персистирующей астмой, получающих механическую вентиляцию, снизилась практически до нуля.