Благодаря изучению клеточных линий рака печени и поджелудочной железы и моделей опухолей печени in situ на обнаженных мышах, было выявлено ингибирование роста опухолей печени и поджелудочной железы салиномицином in vitro и in vivo, и соответствующие результаты были недавно опубликованы в международном журнале. Результаты исследования считаются новаторскими в борьбе с раком печени и поджелудочной железы. В 2009 году американские исследователи обнаружили соединение, которое «нацеливается» на раковые стволовые клетки при раке молочной железы и убивает их. В 2009 году американские исследователи обнаружили соединение, способное «нацеливать» и убивать раковые стволовые клетки при раке молочной железы — салиномицин. В ходе лабораторных исследований он оказался в 100 раз эффективнее обычных противораковых препаратов в уничтожении стволовых клеток рака молочной железы у мышей. В статье, опубликованной в онлайновом издании журнала Cell 13 августа 2009 года, исследователи утверждают, что нашли антибиотик под названием салиномицин, который убивает раковые стволовые клетки напрямую. В ходе исследования ученые сначала создали в лаборатории большое количество раковых стволовых клеток, а затем использовали против них 16 000 различных химических веществ, пытаясь выбрать то, которое будет эффективно против раковых стволовых клеток, и, наконец, ученые выбрали салиномицин. Салиномицин не только убил стволовые клетки рака молочной железы у мышей, но и подавил их способность производить новые опухолевые клетки, а также замедлил рост уже имеющихся опухолей. С тех пор некоторые исследователи обнаружили, что салиномицин может подавлять рост широкого спектра опухолей, однако его роль и механизм в опухолях печени и поджелудочной железы остаются малоизученными. В последние годы была проведена in vitro обработка клеточных линий рака печени и поджелудочной железы человека, таких как HepG2, SMMC-7721 и BEL-7402, различными концентрациями и продолжительностью действия препарата. Результаты показали, что салиномицин подавлял рост клеточных линий гепатоцеллюлярной карциномы в зависимости от концентрации и времени. Салиномицин мог подавлять их пролиферацию, а пролиферирующий ядерный антиген PCNA клеток значительно снизился после лечения. Кроме того, салиномицин индуцировал апоптоз в клеточных линиях гепатоцеллюлярной карциномы путем повышения соотношения Bak/Bcl-2. Что особенно важно, салиномицин также отличался от широко используемых противоопухолевых препаратов, таких как паклитаксел, гемцитабин, которые чувствительны к высокодифференцированным опухолевым клеткам, и снижал долю CD133+ клеток в клеточных линиях гепатоцеллюлярной карциномы и рака поджелудочной железы. Между тем, исследователи аналогичным образом проверили вызывающий пролиферацию апоптотический эффект салиномицина на опухоли печени в исследовании на модели опухоли печени in situ на обнаженной мыши. Было установлено, что гепатоцеллюлярная карцинома и рак поджелудочной железы — это заболевания со сложным патогенезом, сопровождающиеся аномальной экспрессией различных сигнальных путей, таких как Hedgehog, Wnt, TGF-β, EGFR, VEGFR, MAPK, AKT и др. Проведя скрининг, исследователи обнаружили, что салиномицин может ингибировать трансдукцию сигнального пути Wnt, а механизм может быть связан с увеличением концентрации ионов внутриклеточного кальция под действием салиномицина. Это исследование показало, что салиномицин может эффективно подавлять рост опухолей печени и поджелудочной железы in vivo и in vitro, и может подавлять рост субпопуляций опухолевых клеток с характеристиками стволовых клеток, что дает новую идею для эффективного решения проблемы лекарственной устойчивости при химиотерапевтическом лечении опухолей печени и поджелудочной железы.