Легкие являются одним из наиболее часто поражаемых органов при уремии. Уремическая пневмония в узком смысле представляет собой симметричную тень в форме крыла бабочки на рентгенограмме грудной клетки, расположенную в центре легочного бугра и распространяющуюся на обе стороны, основным проявлением которой является отек легких.
Наиболее распространенной формой является одышка, в основном легкая или умеренная, характеризующаяся способностью лежать, с частотой встречаемости от 30% до 80%. Затем следует кашель, который возникает в 50%-65% случаев, обычно сухой или с небольшим количеством белой слизистой мокроты, или с большим количеством желтой гнойной мокроты при сочетании с инфекцией. У небольшого числа пациентов также наблюдается двустороннее сдавливание и боль в нижней части грудной клетки.
Наиболее распространенным легочным осложнением хронической почечной недостаточности является уремическая пневмония, также известная как уремическое легкое, или уремический отек легких, который представляет собой клинический синдром с отеком легких в качестве основного патологического проявления, вызванный уремией и неинфекционной пневмонией. Типичными симптомами являются кашель, откашливание мокроты, кровь в мокроте, одышка, неподвижность в положении лежа ночью и одышка после активности.
Заболеваемость уремией по-прежнему составляет от 50 до 100 на миллион населения, а легкие являются одним из наиболее часто поражаемых органов при уремии. Это заболевание относится к патофизиологическим изменениям и клиническим проявлениям дыхательной системы при уремии, включая отек легких, кальцификацию легких, плевритический инфаркт легких, фиброз легких и легочную гипертензию, и может поражать пациентов независимо от пола.
I. Описание заболевания
Легкие являются одним из наиболее часто поражаемых органов при уремическом синдроме. В более узком смысле термина уремическая пневмония означает симметричную тень в форме крыла бабочки, распространяющуюся от хилума в стороны на рентгенограмме грудной клетки при уремическом синдроме, при этом поражение в основном свидетельствует об отеке легких;
Широкое определение уремической пневмонии относится к патофизиологическим изменениям и клиническим проявлениям со стороны дыхательной системы при уремии, включая отек легких, кальцификацию легких, плеврит, инфаркт легких, фиброз легких и легочную гипертензию. Легочные проявления уремического отека легких, также известного как уремическая пневмония и хроническая почечная недостаточность, обсуждаются ниже.
Наиболее распространенным легочным осложнением хронической почечной недостаточности является уремическая пневмония, также известная как уремическое легкое, или уремический отек легких — клинический синдром, при котором отек легких является основным патологическим проявлением уремии и неинфекционной пневмонии.
II. Симптомы и признаки
1. Симптомы: типичными симптомами являются кашель, откашливание мокроты, кровь в мокроте, одышка, ночное лежание в горизонтальном положении и одышка после активности. Напротив, у пациентов с ранней уремической пневмонией нет явных симптомов, и у них наблюдаются системные симптомы, вызванные уремией. У некоторых пациентов с атипичными симптомами отек легких уже очень очевиден, но одышка, кашель и мокрота настолько слабые, что их легко не заметить. Если развивается интерстициальный фиброз легких, может наблюдаться выраженная одышка. Примерно у половины пациентов осложнением может быть плевральный выпот, в основном фибринозный экссудат, а у некоторых — кровянистый.
2. Признаки: У пациентов с ранней стадией уремической пневмонии может не быть явных признаков, но на поздней стадии могут появиться типичные признаки, такие как одышка, синюшность губ, влажный стоматит может быть слышен в обоих легких.
Этиология заболевания
Легкие играют очень важную роль среди системных органов. С одной стороны, они непосредственно связаны с внешней средой. Поэтому легкие подвержены воздействию как внешних патогенных факторов, так и внутренних изменений окружающей среды, и все системные заболевания могут привести к изменениям в дыхательной системе. При хронической почечной недостаточности многие инфекции, токсины и иммунные факторы могут оказывать неблагоприятное воздействие на легкие.
Эти факторы включают прямое воздействие бактерий, грибков и вирусов на легкие, то есть инфекцию, а также могут оказывать косвенное воздействие на легкие, например, отек легких из-за задержки натрия и воды, то есть уремическая пневмония. Отек легких из-за задержки натрия и воды при хронической почечной недостаточности может непосредственно вызвать повреждение легких, в то время как различные токсины в организме при хронической почечной недостаточности могут непосредственно вызвать повреждение легких, а патологические процессы, которые повреждают почки, могут также вызвать изменения в легких, такие как склеродермия, гранулематоз Вегенера, узелковая болезнь и легочно-ренальный синдром.
В последние годы зарубежные ученые сообщают, что распространенными причинами уремии являются диабетическая нефропатия, гипертоническая нефропатия, гломерулонефрит, поликистоз почек и т.д. Большинство пациентов, страдающих диабетической нефропатией и гипертонической нефропатией, — пожилые люди, и у этих пациентов в основном сочетается ишемическая болезнь сердца, поэтому у них чаще возникает уремическая пневмония, т.е. уремический отек легких. У пациентов с поликистозом почек клинические симптомы обычно не развиваются примерно до 60 лет, поэтому они также в основном пожилые люди.
1. повышенная альвеолярно-капиллярная проницаемость
(1) Малые молекулярные вещества: включая мочевину, гуанидиновые вещества и амины. Мочевина является одним из наиболее распространенных метаболических веществ в жидкостях организма. На средних и поздних стадиях хронической почечной недостаточности концентрация мочевины в сыворотке крови постепенно увеличивается, и общие клинические симптомы уремии, такие как головная боль, слабость, тошнота, рвота, сонливость и склонность к кровотечениям, связаны с мочевиной.
Гуанидины являются метаболитами некоторых аминокислот и креатинина и выводятся с мочой со скоростью около 10 г в день у нормальных людей. У пациентов с уремией уровень креатинина в сыворотке крови повышается, и параллельно повышается уровень гуанидинов в сыворотке крови. Амины включают алифатические амины, ароматические амины и полиамины. Как алифатические, так и ароматические амины могут подавлять активность определенных ферментов и влиять на метаболизм. Полиамины способствуют лизису эритроцитов, подавляют выработку эритропоэтина, ингибируют активность Na+-K-АТФазы и Mg++-АТФазы, повышают проницаемость микроциркуляторного русла и способствуют развитию уремического отека легких.
(2) Среднемолекулярные вещества: к ним относятся структурно нормальные, но повышенные концентрации гормонов, высокие концентрации нормальных метаболитов, а также продукты лизиса клеток или бактерий. Высокие концентрации среднемолекулярных веществ могут вызвать периферическую нейропатию, ингибирование эритропоэза, ингибирование выработки различных антител, снижение клеточной иммунной функции, включая паратиреоидный гормон (ПТГ), который вызывает наиболее значительные диффузные повреждения альвеолярно-капиллярных мембран, а также может влиять на функцию миокарда и метаболизм кардиомиоцитов.
(3) Иммунологические факторы: поскольку гломерулярная и легочная капиллярная мембраны имеют одинаковые кластеры антигенных детерминант, причины уремии, такие как хронический гломерулонефрит и нефротический синдром, могут повреждать легочную капиллярную мембрану, вызывая изменения в ее проницаемости.
2. повышенная объемная нагрузка На животных моделях перевязанных мочеточников, вызывающих острую почечную недостаточность, наблюдаются легочные поражения, что доказывает, что механизм их возникновения зависит от избытка воды. Увеличение объемной нагрузки вследствие малого количества мочи и ее выключения у пациентов с уремией является наиболее важным патофизиологическим изменением и одной из важных причин формирования отека легких.
3. снижение коллоидно-осмотического давления плазмы Большое количество протеинурии, недоедание и комбинированная анемия вызывают снижение коллоидно-осмотического давления плазмы, что приводит к утечке жидкости в интерстиций и вызывает интерстициальный отек. Регуляция потока жидкости через легочные капилляры основана на формуле Старлинга, т.е. чистый поток воды определяется взаимодействием разницы давления чистой воды через мембрану (ΔP), разницы осмотического давления коллоида через мембрану (Δπ) и коэффициента фильтрации мембраны (Kf).
В норме между ∆P и ∆π поддерживается определенный баланс, который в основном регулируется лимфатической системой. Первичный отек легких возникает при изменении Кф мембраны и увеличении утечки жидкости из мембраны выше лимфатического дренажа, что приводит к накоплению жидкости в интерстициальном пространстве легочной ткани. Вторичный отек легких возникает в результате изменения Δπ или ΔP, что приводит к попаданию жидкости в интерстициальное пространство легочных капилляров. У пациентов не обязательно наблюдается системная перегрузка жидкостью, но у них может быть повышенное внутрисердечное и легочное клиновое давление.
4. при уремии нарушается функция миокарда, а недостаточность левого сердца приводит к повышению давления в легочных капиллярах, вызывая отек легких и снижение легочного комплайнса. На поздней стадии уремии сердечно-сосудистые аномалии на рентгенограмме грудной клетки не всегда коррелируют с азотом мочевины (BUN) и креатинином (Scr), что указывает на то, что формирование отека легких является комбинированным фактором.
5, влияние свободных радикалов кислорода, молекул адгезии и цитокинов Уремия из-за уменьшения остаточных единиц почек, метаболизма креатинина и восприимчивости к инфекции и других факторов увеличивает производство свободных радикалов кислорода, системная антиоксидантная способность пациента значительно снижается, не может быстро и эффективно удалить эти супероксидные анионы, что приводит к удалению инородных тел в то же время, усугубляя повреждение тканей. Гипохлорная кислота ускоряет метаболизм креатинина, а образующиеся метаболиты легко проникают в клетки, становятся цитотоксичными и повреждают ткани.
Легкие гиперчувствительны к хлорноватистой кислоте и играют главную роль в повреждении легочной ткани, вызванном нейтрофилами. Использование биологически несовместимых мембран во время гемодиализа активирует комплемент, вызывая скопление лейкоцитов в легочной микроциркуляции и высвобождение различных лизосомальных ферментов, что приводит к повреждению легких. Также было показано, что накопление лейкоцитов в легочной микроциркуляции связано с повышенной экспрессией молекул адгезии на ее поверхности и повышенной активностью лейкоцитов.
6, нарушения дыхательных мышц при уремии, вызванные недостаточным питанием, активным дефицитом витамина D3, гиперпаратиреозом, недоеданием и другими факторами, приводящими к мышечной слабости и истощению, изменению податливости грудной стенки, влияющими на функцию легких, что проявляется в снижении максимального инспираторного давления, максимального экспираторного давления и трансдиафрагмального давления.
7. другие факторы Неправильное клиническое управление потреблением воды, метаболический ацидоз и электролитные нарушения также с высокой вероятностью могут вызвать отек легких.
IV. Патофизиология
Грубо, в обоих легких наблюдается диффузная резинистость и затвердение с увеличением веса. Микроскопически поражение заметно во внутренних полосах обоих легких и выявляет альвеолы, содержащие богатые белком фибринозные водные растворы, иногда с плотными гиалиновыми массами, которые могут быть инфильтрированы мононуклеарными клетками, амилоидные отложения в базальных мембранах альвеол и мелких сосудов, а также легочные кровоизлияния и железосодержащие гематоксилиновые отложения, последние из которых могут привести к фиброзу. 20% случаев имеют фибринозный плеврит. На вскрытии часто обнаруживается легочный фиброз с диффузными очаговыми изменениями в обоих легких или фиброзной тканью, замещающей целые отделы, по мере прогрессирования заболевания, с повторяющимися эпизодами отека легких и легочной кальцификации.
Патология уремической пневмонии характеризуется диффузными резидуальными изменениями, или склерозирующим отеком, сопровождающимся увеличением массы легких. Микроскопические изменения типичны для отека легких с расширенными альвеолярными капиллярами, кровоподтеками, утолщенными альвеолярными мембранами, отеком альвеолярных перегородок и богатым белком фиброзным экссудатом в альвеолах, который желеобразен и легко свертывается. В тяжелых случаях наблюдается геморрагический и фибринозный отек легких, с отслойкой клеток альвеолярной стенки, видимой инфильтрацией макрофагами и моноцитами, иногда с образованием гиалиновой мембраны.
Рецидивирующий уремический отек легких вызывает интерстициальный фиброз и внутриальвеолярные отложения железосодержащего гематоксилина. Приблизительно 20% связаны с фибринозным плевритом. Уремический отек легких отличается от других форм отека легких тем, что его возникновение, как принято считать, связано с повышением уровня азота мочевины крови и креатинина. Уремические токсины присутствуют в крови пациентов с уремией в виде небольшой молекулы гуанидина, вещества, вызывающего повышенную проницаемость альвеолярных капилляров, что приводит к вытеканию содержащей белок жидкости в альвеолы и интерстиций и развитию отека легких.
Задержка натрия и воды — еще одна причина уремического отека легких. Кроме того, пожилые пациенты с уремией часто ассоциируются с левосторонней сердечной недостаточностью, которая также играет важную роль в развитии и прогрессировании уремического отека легких. Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы, например, при массивной протеинурии, недоедании и анемии, приводит к утечке жидкости в интерстиций и вызывает интерстициальный отек легких. Увеличение количества свободных радикалов в организме и снижение системной антиоксидантной способности пациента быстро и эффективно устранять эти супероксидные анионы приводит к увеличению повреждения тканей при очистке от инородных тел.
V. Диагностика
С клинической точки зрения возможность уремической пневмонии следует рассматривать у пациентов с четким диагнозом хронической почечной недостаточности, у которых присутствуют такие симптомы, как кашель, покашливание, кровь в мокроте или кровохарканье, одышка и влажные носовые мишени у основания легких (пневмония, синдром Гудпасчера, кардиогенный отек легких и т.д.).
Лабораторные исследования: Лабораторные исследования: могут присутствовать все лабораторные проявления хронической почечной недостаточности, такие как прогрессирующие осложнения интерстициального фиброза легких, проявления гипоксемии и метаболического ацидоза при анализе газов крови, патогенетические тесты часто отрицательны, а плевральные выпоты регулярно исследуются как экссудат.
(i) Другие вспомогательные исследования.
1. визуализация Представление на рентгенограмме грудной клетки зависит от тяжести и продолжительности заболевания и подразделяется на 4 стадии.
(1) Стадия легочного стаза: проявляется усилением легочной консистенции, увеличением илеарной тени и волосовидными изменениями в средних и нижних легочных полях.
(2) Интерстициальный отек легких: наружный диаметр бронхов и кровеносных сосудов вокруг хилума утолщен, края размыты, что известно как «знак манжеты», могут появиться линии Керли B и A.
(3) Стадия альвеолярного отека: диффузные точечные тени и слияние в большие тени.
(4) Стадия интерстициального фиброза легких: многочисленные шнуры и ретикулярные тени в легочных полях.
(5) Другие признаки: может присутствовать плевральный выпот, перикардиальный выпот, утолщение плевры и кальцификация легких.
2. измерения легочной функции Снижение объема легких и снижение диффузионной функции.
(ii) Диагноз уремической пневмонии может быть поставлен на основании.
1. должно быть тяжелое заболевание почек, а исследование функции почек должно соответствовать критериям уремической пневмонии.
2, Наиболее часто встречается у лиц с олигурией, анурией, избыточным потреблением воды и натрия или неадекватной ультрафильтрацией при диализе.
3. Наиболее важным клиническим симптомом является одышка, но пациент может лежать ровно.
4, на рентгенограмме грудной клетки обычно видны обширные мелкие или крупные экссудативные тени в обеих нижних частях легких, которые могут быстро меняться в течение короткого периода времени.
Анализ крови не показывает увеличения общего количества лейкоцитов или соотношения нейтрофилов, а культура мокроты не содержит патогенных бактерий.
6. анализ газов артериальной крови на наличие гипоксемии и метаболического ацидоза.
7. функциональные тесты легких показали самое раннее и стойкое снижение диффузионной функции, причем рестриктивные изменения вентиляции составили более 51%.
8. антиинфекционный эффект незначителен, а эффективность гемодиализа очевидна.
(iii) Экзамен
Лабораторные исследования: анализ газов крови показывает метаболический ацидоз. Гипоксемия. На ранних и средних стадиях PaCO2 снижается или находится в норме. Когда PaCO2 значительно повышается, это указывает на критическое состояние.
Другие вспомогательные исследования.
1. рентгенография грудной клетки
(1) Особенности визуализации легких.
(1) Разнообразие морфологии: он может проявляться в виде крыла бабочки, кукурузоподобных, изолированных или диффузных мелких кусочков, одиночных или множественных крупных кусочков, масс или множественных узелков и других видов теней, типичная форма крыла бабочки встречается редко, составляя примерно от 4% до 10%, увеличенная текстура легких и грубые нарушения встречаются наиболее часто, составляя 71%.
②Переменная плотность: плотность может быть слабой или плотной, однородной или смешанной с несколькими изображениями.
③Вариант расположения: может находиться в обоих или одном легком, может располагаться во всем легком с обеих сторон или в средних и нижних полях обоих легких, может наблюдаться во всем легком с одной стороны или в сегменте доли легкого. Общее впечатление: больше правого, чем левого легкого, больше средней и внутренней полосы, чем внешней полосы, больше средней и нижней доли легкого, чем верхней доли легкого, причем нижняя доля правого легкого наиболее подвержена инвазии.
(4) Изменения происходят быстро: после лечения с помощью гемодиализа, укрепления сердца и диуреза, легочные тени могут быть значительно поглощены или полностью рассеяны в течение короткого периода времени по мере улучшения функции почек и сердца.
(2) Типология легочной визуализации
(1) Тип легочного стаза: наиболее распространенный тип в клинической практике, составляет около 60% случаев, проявляется в виде увеличенных и размытых теней в обоих легочных залах и утолщенной текстуры легких.
(2) Интерстициальный отек легких: увеличенная илеарная тень с нечеткими краями и увеличенные, утолщенные и размытые верхние и нижние легочные текстуры. Линии К присутствуют примерно в 13% случаев, линии В — в 7%, а линии А — в 2-3%.
(iii) Альвеолярный отек легких: распространенные мелкие или крупные пластинчатые тени в обоих нижних отделах легких, которые не являются плотными, непрерывными и размытыми, обычно в форме крыла бабочки. На этот тип приходится около 19% клинических случаев.
Интерстициальный фиброз легких: большая часть шнуров и решеток в легочных полях, составляет около 21% случаев.
(5) Увеличение сердца: альвеолярный и интерстициальный типы отека чаще наблюдаются при увеличении сердца и сердечной недостаточности, при этом сердце:грудная клетка >0,5 в 61% случаев.
(vi) Плеврит: небольшой или умеренный выпот, обычно только притупление кроваво-диафрагмального угла, составляет 31% клинических случаев.
2, КТ и МРТ КТ высокого разрешения и магнитно-резонансная томография (МРТ), которые в настоящее время широко используются в клинической практике, могут выявить субклинический отек легких у этих пациентов с большей специфичностью и чувствительностью.
У пациентов с уремией нарушения легочной функции проявляются рано, причем у 47% из них наблюдаются аномалии легочной функции.
Тесты функции легких могут быть полезны для раннего выявления инвазии в легкие у пациентов с уремией.
Тесты функции легких могут быть полезны для раннего выявления инвазии в легкие у пациентов с уремией. Показатели спирометрии и экспираторной способности и экспираторного объема 1с были ниже нормы. У пациентов с уремией снижены легочная вентиляция, диффузия и вентиляция крупных и мелких дыхательных путей, о чем свидетельствует снижение форсированного экспираторного объема за одну секунду (FEV1%), максимального экспираторного потока при 50% и 25% спирометрии (V25, V50) и снижение диффузии угарного газа.
Снижение этих параметров функции легких отрицательно коррелировало с увеличением концентрации азота мочевины в плазме. Наиболее важным из них является изменение диффузии угарного газа (DLCO), которая снижается на ранних стадиях уремии. Отек альвеолярной мембраны, вторичный по отношению к интерстициальному фиброзу, который уменьшает площадь альвеолярных капилляров, и снижение гемоглобина в легочных капиллярах при наличии анемии — все это вносит свой вклад в патологическую основу снижения диффузионной функции. По мере усугубления заболевания становится очевидной дисфункция смешанной вентиляции.
VI. Дифференциальный диагноз
Необходимо проводить клиническую дифференциацию от бактериальной пневмонии, бронхопневмонии и бронхоэктазов.
Некоторые ученые считают, что левосторонняя сердечная недостаточность является важным патогенным фактором при уремии легких, и что существует множество факторов, влияющих на функцию сердца при уремии. Другие ученые считают, что между этими двумя понятиями все же есть некоторая разница.
(1) Кардиогенный отек легких.
(1) История ишемической болезни сердца и кардиомиопатии.
(ii) Как правило, отмечается стеснение в груди, одышка, боль в прекордиальной области, кашель с розовой пенистой мокротой, мокрота, невозможность лежать, ранний анамнез кашля в положении лежа, а также анамнез телескопического дыхания.
(iii) Очевиден цианоз, с обширными сухими и влажными ткаными травами при аускультации обоих легких
④Электрокардиограмма со специфическими изменениями, связанными с основной причиной.
⑤ Интерстициальный отек легких на ранних стадиях на рентгенограмме грудной клетки, за которым следует легочная гематохезия, с легочным стазом, проявляющимся в основном в виде сосудистого гнева и размытых сосудистых краев в верхних отделах легких.
(6) Укрепление сердца и диуретическая терапия оказывают значительный эффект.
(2) Уремический отек легких.
①Несмотря на тяжелую форму отека легких, такие симптомы, как кашель и мокрота, остаются слабо выраженными.
(2) Уремический отек легких: ① Даже если отек легких тяжелый, такие симптомы, как кашель и мокрота, все еще слабо выражены.
(3) Кровохарканье бывает редко, а розовая пенистая мокрота — редко.
(iv) Отсутствие сердечно-сосудистых отклонений на рентгенограммах грудной клетки у 40% пациентов.
⑤ В основе патологии лежит фибринозный экссудат, а изменения легочного стаза — вазодилатация всего легкого.
(6) Антиинфекционная терапия, сердечно-легочная и диуретическая терапия неэффективны, в то время как диализная терапия эффективна.
2. Легочные инфекции Пациенты с хронической почечной недостаточностью в большинстве случаев имеют сниженную иммунную функцию в сочетании с анемией и метаболическим ацидозом, что делает защитные факторы организма ослабленными и уязвимыми для различных инфекций, причем основную тяжесть несут вирусные и бактериальные инфекции легких.
(1) Повышение температуры, ухудшение кашля, откашливание гнойной мокроты и усиление одышки.
(2) При аускультации легких можно услышать сухую и влажную тканую траву
(3) Обычный анализ крови выявляет повышенное общее количество лейкоцитов и повышенное соотношение нейтрофилов.
(4) Измерение С-реактивного белка значительно повышено.
(5) Культура мокроты может давать положительные результаты, а антиинфекционное лечение эффективно в соответствии с тестами на чувствительность к лекарствам.
3, туберкулез легких Уремические пациенты с туберкулезом легких составляют около 20%, поздние уремические пациенты, получающие диализ от 2 до 3 месяцев, являются благоприятным периодом для развития туберкулеза.
(1) Нетипичные симптомы: из-за иммунодефицита не может быть дневной гипотермии или высокой лихорадки, которая не эффективна против общих антибиотиков. Такие симптомы, как ночная потливость, потеря аппетита и истощение, часто маскируются симптомами основного заболевания, а туберкулиновые пробы часто бывают ложноотрицательными.
(2) Оседание крови значительно ускоряется, до 100 мм/ч. Мазок или культура мокроты могут выявить Mycobacterium tuberculosis, с положительным результатом в 20%-30%. Положительный процент выявления ПЦР ядер мокроты может быть значительно увеличен.
(3) Рентген грудной клетки может не выявить типичного туберкулеза, определенное значение имеет компьютерная томография.
(4) Экспериментальное противотуберкулезное лечение эффективно.
4. легочное кровотечение — синдром нефрита Позднюю стадию этого синдрома уже невозможно отличить от уремической, но ранняя и средняя стадии имеют свои особенности.
(1) Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте до 16 лет.
(2) Периодически рецидивирующее кровохарканье с различным количеством кровохарканья.
(3) В мокроте могут быть обнаружены макрофаги, содержащие ферритин.
(4) Легочная функция рестриктивная; диффузия снижена; артериальное парциальное давление углекислого газа снижено, что указывает на гипервентиляцию.
(5) Рентгенограмма грудной клетки показывает диффузные зернистые или узелковые тени в обоих легких, которые могут быть блуждающими и четкими у верхушек легких.
(6) Анализ крови положительный на антитела к гломерулярной базовой мембране (GBM).
VII. Терапевтические меры
Фентоламин
1. традиционное лечение В основном лечат основное заболевание, улучшают функцию почек и проводят кислородную терапию. В сочетании с легочной инфекцией можно использовать чувствительные антибиотики, не обладающие нефротоксичностью, обычно это антибиотики пенициллинового семейства. При сердечной недостаточности половину или 1/3 дозы дигиталиса или вазодилататора, такого как фентоламин, можно вводить в виде 5% декстрозы 250 мл + фентоламин 10 мг, 1 раз в день, внутривенно.
2. Оптимальное лечение — гемодиализ, который может обеспечить быстрый результат.
Пациенты с хронической почечной недостаточностью часто имеют большую продолжительность заболевания и повторяющиеся эпизоды болезни, что легко может привести к напряжению, тревоге, пессимизму и депрессии, из-за чего их состояние быстро ухудшается. Стационарные пациенты должны быть внимательны и сотрудничать с медицинским персоналом, чтобы облегчить выздоровление. Они должны укреплять уверенность в преодолении болезни, понимать, что старость, болезнь и смерть — это естественные законы жизни, смело смотреть в лицо болезни и проявлять свою субъективную инициативу. Во время госпитализации они должны активно узнавать о болезни от врача, понимать природу и патологический процесс болезни, сотрудничать с врачом для проведения специальных исследований, таких как пункционная биопсия почки и т.д. Они также могут читать книги о болезни почек и изучать защитные и восстановительные знания для достижения наилучшего эффекта лечения.
У пожилых людей из-за возрастного атеросклероза и других причин регуляторная функция снижена, а почечный кровоток уменьшен, скорость клиренса креатинина может быть снижена до половины нормы, метаболизм и выведение лекарств снижены, период полураспада лекарств удлинен, и легко может произойти отравление с накоплением лекарств. Раннее лечение хронической почечной недостаточности важно для замедления прогрессирования заболевания и улучшения прогноза пациента.
При хронической почечной недостаточности средней и поздней стадии диетическое и фармакологическое лечение также может привести к облегчению симптомов и отсрочке диализа. При недиализном лечении в качестве основы необходимо использовать диетотерапию вместе с препаратами, замедляющими развитие хронической почечной недостаточности. Для пациентов со значительной азотемией может быть добавлена энтеральная катетеризация или пероральная адсорбционная терапия. Также используются ванны с китайской медициной и наружное применение китайской медицины, что требует дальнейшего изучения. Пациенты с хронической почечной недостаточностью, особенно с уремической пневмонией, должны отдыхать, а их физические упражнения — это упражнения на основе отдыха. Рассмотрите возможность занятий тайцзи и т.д. Не рекомендуется выполнять напряженные физические упражнения.
1. Гемодиализ Адекватный диализ, который удаляет избыток воды и уротоксинов и облегчает симптомы, в настоящее время является самым основным и важным клиническим методом лечения. Восстановление вентиляционной функции после диализа происходит раньше, чем восстановление диффузионной функции, особенно быстро восстанавливается вентиляционная функция мелких дыхательных путей, что может быть связано с легким снятием отека мелких дыхательных путей и более медленной ремиссией альвеолярного отека. В Китае сообщалось, что показатели функции легких значительно улучшились после 2 месяцев гемодиализа.
2, перитонеальный диализ Уремические пациенты, как правило, должны использовать этот вид диализа экономно, потому что при имплантации перитонеального диализа жидкости >3L, он поднимает диафрагму, вызывая легочные осложнения, такие как коллапс нижней доли легкого, ателектаз легких, пневмония и плевральный выпот, что непосредственно влияет на функцию легких, особенно наиболее очевидное снижение диффузионной функции. Если количество жидкости и внутрибрюшное давление тщательно контролируются, функция легких также значительно улучшается после 3 месяцев диализа.
История трансплантации почки насчитывает около 40 лет, и в настоящее время она является важным методом лечения уремии.
(1) Факторы, благоприятствующие восстановлению сердечно-легочной функции после трансплантации почки.
(1) Восстановление функции мочевыделения благоприятно сказывается на стабильности внутренней среды организма и улучшении сердечно-легочной функции.
(2) Улучшается состояние при анемии, повышается количество эритроцитов и восстанавливается способность переносить кислород.
(iii) Нормализация ранее существовавшей гипертензии.
④ Были исправлены нарушения обмена кальция и фосфора.
(2) Неблагоприятные факторы для восстановления сердечно-легочной функции после трансплантации почки.
(① Применение высоких доз гормонов и иммуносупрессивных препаратов предрасполагает к легочной инфекции.
(2) Функция диффузии угарного газа в легких трудно восстанавливается после трансплантации. Наиболее вероятное объяснение заключается в том, что до трансплантации фиброз легких прогрессировал из-за повторяющихся эпизодов отека легких, и этот фиброз может еще больше уменьшить остаточный объем воздуха у реципиента трансплантата.
4. другие виды лечения
(1) Профилактика и контроль легочных инфекций.
① В качестве антивирусного лечения можно использовать антивирусный пунш, от 1 до 2 пакетиков, 3 раза в день, принимать перорально; пунш Банланген, от 1 до 2 пакетиков, 3 раза в день, принимать перорально; таблетки Рибавирин 0,2 г, 3 раза в день, принимать перорально; другие антивирусные препараты следует применять с вниманием к тому, нет ли нефротоксичности.
②Согласно тесту на лекарственную чувствительность, противоинфекционные препараты могут быть Цефтриаксон (цефтазидим), 1~2 г, внутривенно, 1 раз в день, и могут использоваться регулярно, пока функция печени в норме. Эритромицин, рифампицин, цефоперазон, ампициллин (ампициллин, пиперациллин и др. следует применять в обычных дозах при легком нарушении функции почек, и в уменьшенных дозах при умеренном нарушении функции почек и выше.
(2) Улучшение питания и профилактика анемии: диета с низким содержанием белка и фосфора; добавление достаточного количества незаменимых аминокислот и витаминов. Терапия незаменимыми аминокислотами составляет 0,1-0,2 г на кг массы тела в день, разделенных на 3-4 пероральные дозы. Витамин В и витамин С следует давать в обычных дозах, а витамин В6 — в больших количествах. При необходимости сделайте переливание крови.
(3) Снизить нагрузку на сердце и улучшить симптомы отека легких.
(1) Ограничьте потребление воды и натрия.
Диуретики: используйте фуросемид (при тахифилаксии) в дозе 20-80 мг, а затем увеличьте ее, если лечение неудовлетворительное. Тиазидные и калийзадерживающие диуретики не эффективны.
Большинство ученых считают, что все еще существует необходимость клинического применения дигиталиса, который не может быть заменен другими препаратами, и следует использовать токсин дигиталиса и дигоксин с коротким периодом полураспада.
④ Применение вазодилататоров: может улучшить клинические проявления отека легких, клиническое применение фентоламина (бензамазолина), нитропруссида натрия, нитратов.
(5) Другие вещества: сообщалось, что аминофиллин, чуаньсинь и даньшэнь улучшают уремический отек легких.
(4) Симптоматическое лечение.
① Предпочтительны центральные неанестезирующие средства для подавления кашля, такие как таблетки декстрометорфана, сироп декстрометорфана, таблетки кашлина и белые таблетки для подавления кашля с глюкозамином.
② Препараты, подавляющие мокроту, подходят тем, у кого мокрота густая и трудно откашливается, например, аминоглютетимид (Mucosolvan) и диацилцистеин.
③ Кислород следует вводить в зависимости от состояния одышки.
VIII. Осложнения
Осложнениями могут быть плевральный выпот, дыхательная недостаточность, отек легких, левосторонняя сердечная недостаточность и т.д.
IX. Прогноз и профилактика
Прогноз: Уремическая пневмония у пожилых людей с сопутствующими заболеваниями в большинстве случаев имеет плохой прогноз. Профилактика: Профилактика уремической пневмонии должна начинаться с хорошей профилактики уремии. Клиническая профилактика направлена на здоровых людей и бессимптомных пациентов. В первую очередь, меры первичной и вторичной профилактики должны быть приняты для пациентов с сахарным диабетом, гипертонией, поликистозом почек, системной красной волчанкой и обструкцией мочевыводящих путей, а также необходимо проводить медицинское консультирование этих пациентов, то есть консультировать их по изменению образа жизни, снижению факторов риска и прекращению возникновение и прогрессирование заболевания. К ним относятся.
① Медицинское обследование групп высокого риска и регулярный анализ рутинного анализа мочи и функции почек для раннего выявления заболеваний.
② Устраните факторы риска ухудшения хронической почечной недостаточности, такие как инфекция, сердечная недостаточность, обезвоживание или неадекватное лечение.
③ Придерживайтесь этиологического лечения хронической почечной недостаточности, например, хронического нефрита, волчаночного нефрита, пурпурного нефрита, IgA-нефропатии, гипертонической нефропатии, диабетической нефропатии и т.д. Всем необходимо придерживаться длительного лечения.
При хронической почечной недостаточности способность почек выводить метаболиты снижается, и в организме накапливаются токсины, которые в основном являются метаболитами белка. Поэтому для пациентов с хронической почечной недостаточностью рекомендуется диетотерапия, включающая высококалорийные белки, такие как яйца, молоко, рыба и постное мясо, и меньше растительных белков (например, соевые продукты), достаточное количество калорий и добавки витаминов С и В.
(5) Не применять или с осторожностью применять с препаратами, ухудшающими функцию почек.
⑥Если вы заметили уменьшение количества выделяемой мочи, увеличение отеков или усиление ноктурии, вам следует незамедлительно обратиться в больницу.
(7) Для пациентов с точно установленной уремией, у которых развивается одышка, кашель, невозможность лежать и кровь в мокроте, следует подумать о комбинированном уремическом отеке легких и немедленно обратиться в больницу, чтобы не затягивать состояние.
X. Эпидемиология
Хроническая почечная недостаточность возникает на основе различных хронических заболеваний почечной паренхимы и прогрессирует медленно. Согласно статистике, хроническая почечная недостаточность ежегодно возникает примерно у 1 из каждых 10 000 человек, а частота развития уремической пневмонии может достигать 60% и более у пациентов с уремией, причем у пожилых пациентов с уремией вероятность развития уремической пневмонии выше.