19-й Всемирный день борьбы с болезнью Паркинсона Ву Лие, отделение неврологии, Первый аффилированный госпиталь медицинского колледжа Баотоу
В Китае проживает 2-2,5 миллиона человек, что составляет 1/2 населения мира. молодые, подростки составляют 10% (загрязнение окружающей среды, наркомания, травмы головы). Тема этого года: «Научное лечение, ритмичная жизнь» Болезнь Паркинсона является распространенным заболеванием в неврологии, и в Китае становится все больше пациентов с болезнью Паркинсона. Многие пациенты приходят в неврологию с тремором рук, но в большинстве случаев тремор рук не является болезнью Паркинсона. Тремор рук в неврологии принято называть тремором, обычно тремор покоя (когда мышцы расслаблены), постуральный тремор (во время активности, особенно тонких движений), идиопатический тремор (старческий — тонкие движения, назначение тремора рук, часто генетический, пернидолол — инсулин) Болезнь Паркинсона в основном является двигательным расстройством, кроме того, следует обратить внимание на немоторные симптомы Паркинсона (сенсорные, сонные, психические, вегетативные симптомы). липофусциноз, постуральная гипотензия, трудноизлечимые запоры и т.д.).
I. Основные проявления болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона начинается медленно, и первые симптомы часто остаются незамеченными. Более того, пациенты обычно не знают, когда у них начинает развиваться болезнь, а члены их семей замечают, что пациент ходит все медленнее и двигается все более неловко. Чаще всего заболевание проявляется следующими симптомами.
1. тремор покоя: это клиническое проявление характерно только для пациентов с болезнью Паркинсона. Он проявляется в виде дрожания конечностей в состоянии покоя. Обычно он начинается в дистальной части верхней конечности (кисти), в основном в большом, указательном и среднем пальцах, и проявляется движениями пальцев, как будто они катают таблетки или считают банкноты, постепенно распространяясь на ипсилатеральную нижнюю конечность, затем на контралатеральную верхнюю конечность и контралатеральную нижнюю конечность. Тремор усиливается во время напряжения и исчезает во время сна.
2. повышенный мышечный тонус и брадикинезия: мышцы конечностей напряжены, в виде свинцовых труб или зубчатых колес.
Движения верхних и нижних конечностей пациента постепенно становятся медленными, скованными и негибкими, письмо становится все меньше и меньше, застегивание пуговиц происходит медленно, руки при ходьбе не размахиваются, лицо маскообразное (мало мимики), речь медленная или невнятная, наблюдается обильное слюнотечение.
3. ненормальная осанка и походка: тело находится в положении наклона вперед и сгибания вперед. Походка называется панической походкой (т.е. трудно начать движение, трудно начать, часто возникает ощущение, что ноги прилипли к земле и не могут сделать шаг, а после начала ходьбы — маленький шаг, и чем быстрее идешь, тем быстрее не можешь затормозить, мы называем эту походку панической походкой). Кроме того, пациенты с этим расстройством поворачиваются, используя одну ногу в качестве оси, а другая нога следует за ней мелкими шагами для поворота тела.
4. другие симптомы: (1) Фитодисфункциональные проявления: жирное лицо, слюнотечение, постоянные запоры, повышенное ночное мочеиспускание и т.д.; (2) Нейропсихологические нарушения: депрессия и тревога, проявления дистресса, невозможность заснуть, плохой аппетит, общая слабость и т.д. (меньше дофамина, больше ацетилхолина).
Оценка <1
II. Этиология и патогенез
Этиология: Убедительных данных о причине заболевания нет. Считается, что оно может быть связано с сочетанием старения, генетических факторов (10%), факторов окружающей среды (20%, загрязнение окружающей среды в промышленности и сельском хозяйстве, загрязнение воздуха в помещениях, излучение мобильных телефонов и компьютеров) и вирусных инфекций. Подростки, у которых развивается болезнь Паркинсона, часто имеют семейный генетический фон болезни Паркинсона. Алкоголизм, травмы, перенапряжение и некоторые психиатрические факторы могут быть факторами риска развития заболевания.
Механизм: Болезнь Паркинсона — это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, в основном обусловленное патологическими изменениями в клетках, расположенных в «substantia nigra» среднего мозга, что приводит к снижению синтеза дофамина, уменьшению торможения ацетилхолина и относительному увеличению возбуждения ацетилхолина. Результатом такого дисбаланса является «треморный паралич». —- приводит к снижению дофамина и повышению ацетилхолина в мозге.
III. Диагностика
Диагностика иногда затруднена, и не существует подтвержденного маркера крови или теста для диагностики болезни Паркинсона (Movement Disorders, Mount Sinai Medical Center).
Дифференциация
Вторичная болезнь Паркинсона (инфекция, лекарства — фенотиазины (хлорпромазин, эндотиазид) и бутилфенолы (галоперидол), отравления (Mn, CO, CS2), атеросклероз, травмы, рифампицин, гастрофлюкан, флунаризин, метилдопа, литий). Наложенный синдром Паркинсона (мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, деменция тела Леви, дегенерация кортикобазального ганглия), идиопатический тремор
В. Лечение.
Медикаменты, хирургия (паллидум, нарушение таламуса, глубокая стимуляция мозга, трансплантация клеток), лекарства в качестве основного лечения. Она может быть дополнена реабилитацией, психотерапией и т.д.
Медикаментозное лечение болезни Паркинсона очень индивидуально, и не существует абсолютного протокола. При выборе типа протокола необходимо учитывать возраст пациента, специфические симптомы, эффективность препаратов, экономические условия и т.д. Лечение должно проходить под наблюдением врача и, в принципе, должно быть «долгосрочным, не полностью эффективным».
Агонисты дофамина и блокаторы метаболизма дофамина эффективны при лечении колебаний двигательных симптомов; клозапин эффективен при галлюцинациях; ингибиторы холинэстеразы могут улучшить симптомы деменции; антидепрессанты и прамипексол могут улучшить симптомы депрессии; толкапон пересекает гематоэнцефалический барьер и блокирует деградацию леводопы и дофамина; энтакапон не пересекает гематоэнцефалический барьер.
1. Лекарства: Существуют четыре основные категории лекарств, которые широко используются: первая — это препараты дофамина, которые используются непосредственно для восполнения недостаточного производства дофамина в мозге (препараты леводопы — метилдопа, ксилазин); вторая — препараты, которые ингибируют распад дофамина, чтобы несколько уменьшить и без того недостаточное потребление дофамина (амантадин); третья — антиацетилхолиновые препараты (антанин), и четвертая — агонисты дофаминовых рецепторов (прамипексол). Senflor, бромокриптин), которые усиливают поглощение и использование дофамина мозгом. Существуют также вспомогательные препараты для потенцирования дофамина (A — США — поражение печени, диарея; Кортейн).
Принцип: малые дозы в медленном темпе, выбор лекарства в зависимости от возраста пациента, типа симптомов, тяжести, статуса занятости, цены лекарства, финансовых возможностей. Длительное применение лекарств может привести к снижению эффективности, колебаниям симптомов, двигательным нарушениям.
① Антихолинергические препараты — в основном для молодых пациентов с тремором: Антан (не используется при глаукоме, гипертрофии предстательной железы, психических расстройствах, влияет на память — экономно использовать у пожилых).
② Амантадин: нарушения походки и дискинезии, помимо воздействия на глутаматные рецепторы NMDA, также способствует высвобождению ДА в нервных окончаниях (не применяется при плохой функции почек, эпилепсии, заболеваниях печени, тяжелых язвах желудка).
(iii) (Комбинированная) леводопа: самый основной и эффективный препарат для лечения БП. Медопа, Ксанакс, эффективен натощак (аминокислоты влияют на всасывание L-DA, 0,5-1 час до еды, 2 часа после еды) — побочные эффекты: тошнота, рвота, гипотония, аритмии. Можно принимать с витамином В6, если леводопа одна, то не с витамином В6.
④ Агонисты дофаминовых рецепторов бромокриптин, перголид (Xelianxing), тисудар, прамипексол.
⑤ Ингибиторы моноаминоксидазы: уменьшают деградацию ДА.
⑥ Ингибиторы катехол-оксо-сайт — метилтрансферазы COMT: Ансамакс, Кодан (ингибирует метаболизм L-DA на периферии, увеличивает количество поступающего в мозг и уменьшает деградацию DA). Должен использоваться в комбинации с L-DA, самостоятельно неэффективен.
2. хирургическое лечение: нарушение работы паллидума, таламуса, глубокая стимуляция мозга. — Пациенты, не прошедшие фармакологическое лечение, имеющие непереносимость или дискинезию. Он хорошо работает у молодых пациентов с преимущественно интенсивным тремором и пристрастием к одной стороне.
Существует два основных вида хирургического лечения: операция «цитонож» и операция «кардиостимулятор», особенно операция «кардиостимулятор» может не только улучшить все симптомы болезни Паркинсона, но и устранить побочные эффекты длительного приема лекарств. Это также может замедлить прогрессирование заболевания. Лучшее время для операции — середина заболевания, не в том случае, если болезнь легкая, а если она слишком тяжелая, она неэффективна, и организм пациента не может с ней справиться.
3. трансплантация клеток и генная терапия: аутологичные клетки медуллы надпочечников и аллогенные нигростриатальные клетки пересаживаются в стриатум пациента — долгосрочный исход неясен.
4. реабилитация: дополнительное лечение.
5. нейропсихологическое лечение: чаще всего сочетается с депрессивными и тревожными симптомами, тем самым делая первоначальные симптомы более выраженными.