Ребенок, мальчик, 1 год. Травма головы, обездвиженность левой конечности в течение 3 дней. Переведен 9 апреля 2012 г. из сторонней больницы. 6 апреля 2012 г. в 19:00 ребенок упал на месте и приземлился на землю головой и левой верхней конечностью, в это время он плакал и в течение 5 минут после травмы не реагировал на вызовы, поэтому был срочно доставлен в местную больницу, где через полчаса пришел в сознание, зрачки были одинакового размера. КТ головы показала: правая височно-теменная субдуральная гематома (рис. 1), семья отказалась от операции, поэтому проводилось консервативное лечение, 9 апреля ребенок не реагировал, не плакал, активность левой конечности стала меньше, повторная КТ показала: правая лобная, височная, затылочная большие тени низкой плотности (рис. 2), затем перевели в нашу больницу. При осмотре: сознание затуманенное, плачет мало, плохое настроение, ссадина на коже в левой лобно-височной области, двусторонние зрачки одинакового размера, диаметром 3 мм, световой рефлекс чувствительный, мышечная сила правой конечности — 5 баллов, проксимальной верхней конечности левой конечности — 2 балла, дистальной конечности — 0 баллов; нижней конечности — 3 балла, мышечный тонус левой верхней конечности снижен, имеются положительные признаки патологии. МРТ головы: на Т1-взвешенном изображении правая лобно-теменно-затылочная субдуральная тонкослойная область имела высокий сигнал, ткань мозга правого полушария была заполнена, структура борозды была нечеткой (рис. 3); на Т2-изображении — отек правого полушария и двусторонний лобный субдуральный выпот, который был очевиден слева (рис. 4); на DWI-изображении — очевидное проявление высокого сигнала в правом полушарии. Структура средней линии была слегка отклонена влево (рис. 5). Диагноз: 1. травматический инфаркт правого полушария головного мозга, 2. правая фронтотемпоральная субдуральная гематома, 3. двусторонний лобный субдуральный выпот. После поступления в стационар проводилась консервативная терапия, включающая дегидратацию, спазмолитические (мак 10 мг), сосудорасширяющие (даньшень чуаньсиньцзин 2 мл) и антацидные (пантопразол натрия 10 мг) средства. 11 апреля мышечная сила левой нижней конечности была восстановлена до 4-го класса. 11 апреля мышечная сила левой нижней конечности восстановилась до 4-го класса. Прекращена дегидратация, добавлена антирадикальная терапия (эдаравон инъекция 8 мг). 12 апреля мышечная сила левой верхней конечности восстановилась до 3-го класса, периодически возникали подергивания конечности, добавлена противоэпилептическая терапия в виде вальпроата натрия перорально. 14 апреля мышечная сила левой верхней конечности восстановилась до уровня, близкого к 4-му, мышечный тонус восстановился по сравнению с предыдущим. 17 апреля мышечная сила левой верхней конечности была близка к 4-му классу, мышечный тонус увеличился по сравнению с предыдущим, мышечная сила левой нижней конечности — 4-й класс, мышечный тонус нормальный. 18 апреля проведена МРТ головы, мышечная сила и тонус левой нижней конечности были в норме. 18 апреля была проведена повторная МРТ головы: на снимке DWI исходно высокий сигнал правого полушария головного мозга перешел в нормальный (рис. 6), субдуральный выпот в правом полушарии был в норме. 23 апреля мышечная сила левой верхней конечности составила 4 балла, захват дистального отдела кисти был плохим, мышечный тонус был выше, чем раньше, мышечная сила левой нижней конечности составила 5 баллов, мышечный тонус был нормальным, КТ: субдуральный выпот в правой лобно-теменной и левой лобно-теменной области был выше, чем раньше (рис. 7).24 апреля под базовой анестезией было проведено сверление и дренирование субдуральной жидкости, КТ: субдуральный выпот в правой лобной области был увеличен после сверления и дренирования жидкости (рис. 7).26 апреля КТ: правая лобная область была увеличена после сверления и дренирования жидкости. 26 апреля была проведена повторная КТ головы: правый лобный субдуральный выпот исчез после сверления и дренирования (рис. 8), дренажная трубка была удалена. 5 мая пациент был выписан из больницы: левая верхняя конечность была близка к 5 классу, и он мог хватать предметы, что было немного хуже, чем правой рукой, а мышечная сила левой нижней конечности была 5 класса, что было немного хуже, чем правой, и его родители могли ходить по земле с его помощью. Обсуждение Процесс диагностики и лечения данного случая включает в себя особенности травматического повреждения головного мозга у детей раннего возраста, развитие субдуральной гематомы, диагностику и лечение травматического обширного инфаркта головного мозга, развитие субдурального выпота и другие аспекты. Углубленное обсуждение каждого вопроса поможет улучшить эффект лечения травматической черепно-мозговой травмы у детей раннего возраста, уменьшить и предотвратить возникновение серьезных осложнений.1. Показания к операции У пациента в течение часа после травмы произошло нарушение сознания, КТ показала наличие правой субдуральной гематомы со смещением средней линии влево, хотя зрачки были одинакового размера, а мозговая грыжа еще не сформировалась, но показания к операции были ясны, семья отказалась от операции из-за опасения риска и прогноза операции, и врач должен терпеливо объяснить ситуацию и полностью разъяснить преимущества и недостатки, чтобы стремиться к наилучшему результату. Врач должен терпеливо объяснить ситуацию, полностью разъяснить преимущества и недостатки и постараться получить согласие семьи. Если бы гематома была удалена хирургическим путем, можно было бы предотвратить обширный инфаркт мозга и субдуральный выпот на более поздних этапах жизни пациента. Вопрос об удалении костного лоскута является дискуссионным [1]. Если у взрослых для декомпрессии необходимо использовать большой костный лоскут, то у маленьких детей из-за большого объема мозга, недоразвития височной мышцы и тонкой кожи головы, которая легко растягивается, возможны такие осложнения, как подкожный выпот, инцизионная утечка и разрастание мозгового понтина. Ребенку 1 год, упал на землю, комы на момент травмы не было, ушиб головного мозга не тяжелый, с костным лоскутом нужно быть осторожным, мы считаем, что после интраоперационного удаления гематомы и осмотра коры головного мозга, если ушиб легкий и напряжение небольшое, можно закрыть твердую мозговую оболочку и поместить костный лоскут обратно. 2. Травматический обширный инфаркт головного мозга Травматический инфаркт головного мозга у детей встречается редко, но в литературе имеются сообщения [2,3], в основном это небольшие инфаркты головного мозга в области базальных ганглиев. В данном случае левый гемипарез появился на третий день после травмы, КТ показала гиподенсивность в правом полушарии, и произошел инфаркт всего правого полушария, что встречается относительно редко. Chen Deng et al [4] описали 60 случаев травматического инфаркта головного мозга у детей, в том числе 4 случая обширного инфаркта, и пришли к выводу, что большинство этих детей погибли из-за тяжести травмы, а если и выжили, то остались с тяжелыми нарушениями. Патогенез травматического инфаркта головного мозга у детей широко освещен: 1) После травмы головы. Стенка сосуда подвергается прямому механическому повреждению вследствие органического стеноза или окклюзии, что приводит к прекращению его кровоснабжения. Повреждение стенки сосуда вызывает локальный вазоспазм, нарушение микроциркуляции крови, что приводит к недостаточному кровоснабжению тканей мозга. Повреждение эндотелия сосудов активирует эндогенную и экзогенную систему свертывания крови, провоцируя образование тромбов. ④ После травмы происходит спазм сосудов и изменение реологии крови, снижается цереброваскулярная реактивность, уменьшается мозговой кровоток, что приводит к усилению реакции свободных радикалов в крови, нарушению внутриклеточной среды, усугубляя тем самым гипоксию, некроз и распад мозговой ткани, приводящие к инфаркту мозга. Ушиб головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и отек головного мозга могут вызвать перекручивание, спазм и сужение сосудов головного мозга, усугубляя имеющуюся ишемию и гипоксию, что приводит к инфаркту головного мозга. Под инфарктом мозга понимается разрушение ткани мозга в соответствующей зоне после артериальной непроходимости, а патогенез — тромбоз или эмболия. Через 3 дня после травмы у ребенка возникла гемиплегия, на КТ выявлена обширная зона пониженной плотности справа, большая площадь разрушения мозговой ткани, диагноз инфаркта мозга не вызывает сомнений, на МРТ диффузионной визуализации правого полушария очевидный высокий сигнал также достаточен для доказательства того, что имеет место ранний инфаркт, имеет ли место тромбоз или эмболия? Наш ответ был отрицательным. Учитывая причину внутричерепной гематомы, мы не стали применять тромболитическую терапию, и через 5 дней после проведения сосудорасширяющей и спазмолитической терапии гемиплегия конечностей значительно восстановилась, что свидетельствует о том, что инфаркт не был обусловлен тромбозом или эмболией. Мы считаем, что причиной обширного инфаркта в основном является ушиб головного мозга, субдуральная гематома, локальная оккупация и высокое внутричерепное давление, в результате чего в правом полушарии головного мозга возникает давление в сосудах, искажение, спазм, сужение, что приводит к гипоперфузии ткани правого полушария мозга, гипоперфузионному состоянию более определенного порога и времени, возникновению обширного инфаркта головного мозга. 10 августа на МРТ диффузии правого полушария был значительно повышен сигнал, что указывает на препятствия диффузии воды в ткани мозга, сверхранняя стадия 18 августа на МРТ-диффузионной визуализации правого полушария сигнал был в основном восстановлен, что свидетельствовало о том, что инфаркт мозга у ребенка был вызван низкой перфузией, а не эмболией. Это доказывает, что инфаркт головного мозга у ребенка вызван гипоперфузией. Для лечения данного вида инфаркта головного мозга необходимо раннее удаление гематомы, устранение сдавления, деформации и смещения сосудов головного мозга, что может в корне предотвратить возникновение гипоперфузии и инфаркта головного мозга, также эффективен определенный курс сосудорасширяющей, спазмолитической, дилатационной терапии.3. Субдуральный выпот Двусторонний субдуральный выпот появился в поздней стадии у больного ребенка, после одностороннего дренирования и послеоперационной дилатации, применения альбумина и ганглиозидов удалось добиться удовлетворительного результата. 1894 год, Mayo впервые сообщил, что причиной инфаркта является травма, а не эмболия. Mayo впервые сообщил о травматическом субдуральном выпоте, распространенность которого составляет от 1,16% до 10% [5]. Механизм травматического субдурального выпота является спорным, существуют четыре основные теории: ① теория одностороннего клапана Травма вызвана разрывом арахноида, CSF через прорыв заслонки попадает в субдуральную полость, но не может рефлюксировать и постепенно увеличивает образование ② теория разрушения гематоэнцефалического барьера, согласно которой черепно-мозговые травмы плохо переносятся после разрушения гематоэнцефалического барьера, проницаемость капилляров повышена. Плазменные компоненты большого количества экссудата способствуют образованию скоплений жидкости в субдуральной полости. Теория высокого осмотического давления: считается, что содержание белка в выпоте повышено, осмотическое давление также повышено, поэтому вода окружающей мозговой ткани и вода субарахноидального пространства будут проникать в выпот, и выпот будет продолжать увеличиваться и формироваться. Теория дисбаланса внутричерепного давления заключается в том, что травма вызывает дисбаланс внутричерепного давления, и в зоне пониженного давления скапливается ЦСЖ. В то же время при повреждении арахноидального разрыва образуется интрадуральный выпот. В данном случае помимо правой субдуральной гематомы перед гематомой видна субдуральная жидкость низкой плотности (рис. 1), что указывает на то, что причиной образования субдуральной жидкости на ранней стадии является формирование однонаправленного лоскута арахноидального пространства.9 апреля КТ показала, что в контралатеральной лобной доле также образовалась субдуральная жидкость (рис. 2), что может быть связано с задним смещением ткани мозга, с одной стороны, и задним смещением ткани мозга, с другой стороны. С одной стороны, это может быть связано с задним нисходящим смещением ткани мозга, относительно низким давлением в левой лобной доле и излитием жидкости в контралатеральную сторону, а с другой — с применением после травмы передозировки обезвоживающих препаратов, из-за чего в левой лобной субдуральной полости возникли причины относительно низкого давления. Это указывает на роль учения о дисбалансе внутричерепного давления в развитии субдурального выпота. На более поздних стадиях при разжижении гематомы и растворении гемоглобина увеличивается содержание белка в выпоте, вокруг него образуется оболочка, повышается осмотическое давление, происходит всасывание воды в окружающее пространство, что может быть причиной увеличения объема субдурального выпота на поздних стадиях (рис. 7). Формирование субдурального выпота у данного ребенка явилось результатом сочетания факторов, которые не могут быть объяснены какой-либо одной теорией. Мы не согласны с теорией нарушения гематоэнцефалического барьера. Существует три основных метода хирургического лечения субдурального выпота у детей: наружное дренирование субдурального выпота, вскрытие арахноида + наружное дренирование субдурального выпота и шунтирование субдуральной полости-перитонеальной полости. Мы считаем, что раннее проведение наружного дренирования и увеличение в послеоперационном периоде объема вводимой жидкости, внутривенного введения альбумина и ганглиозида позволяет достичь цели снижения внутричерепного давления и способствовать реэкспансии мозговой ткани. Сроки проведения дренирования должны быть ранними, и срок дренирования обычно не превышает 1 недели. При данной травме у детей также важна коррекция раннего приема дегидратирующих препаратов, высокая дозировка и длительный курс могут усугубить субдуральный выпот. Рис. 1. КТ через 1 час после травмы, изогиперденсивная тень в виде полумесяца под правой костной пластинкой, тень в виде полумесяца низкой плотности в переднезаднем направлении и смещение влево по средней линии. Рисунок 2. Повторная КТ 9 апреля — большая гиподенсивность в правой гемисфере. Рис. 3. 9 апреля на МРТ под давлением воды выявлен отек правого полушария и правая субдуральная гематома. Рис. 4. 9 апреля на МРТ2-взвешенном изображении — отек правого полушария с двусторонними лобными субдуральными выпотами. Рис. 5. 9 апреля на МРТ-изображении DTI справа — явный высокий сигнал, ранний инфаркт головного мозга. Рис. 6. 18 апреля МРТ показала наличие правого субдурального выпота, а правый высокий сигнал на DTI-изображении в основном пришел в норму. Рисунок 7. Повторная КТ 23 апреля показала увеличение субдурального выпота. Рисунок 8. Повторная КТ 26 апреля показала, что выпот в значительной степени исчез.