Патологические изменения: На ранних стадиях поражения синовия сгущается, становится отечной и утолщенной, с повышенным внутрисуставным экссудатом из-за повышенной сосудистой проницаемости. Синовиальная мембрана постепенно утолщается, образуя на поверхности сосудистые помутнения, которые эрозируются и врастают в поверхность хряща и кости, блокируя хрящ от получения питательных веществ из синовиальной жидкости и вызывая образование эрозий и язв на поверхности хряща. Кроме того, воспалительные клетки, такие как пролиферирующие синовиальные клетки, макрофаги и нейтрофилы, выделяют протеогликаназы и коллагеназы, которые разрушают протеогликан и коллаген в хрящевом матриксе, тем самым усугубляя разрушение хряща. Воспаление синовиальной оболочки может привести к механизации фибринозно-экссудативной резорбции, что приводит к фиброзному анкилозу сопряженных суставных поверхностей. Фиброз капсулы сустава, вялость связок и сухожилий, спазм и атрофия мышц могут привести к контрактуре и подвывиху сустава, что приводит к его деформации. Из-за деформации сустава ограничиваются движения, возникает остеопороз и атрофия мышц. Клинические проявления: Заболевание обычно наблюдается у молодых взрослых, с преобладанием женщин. Начало заболевания обычно коварное, с продромальными симптомами, такими как слабость, нарушение кровообращения, гипотермия и онемение рук и ног, за которыми следуют припухлость и боль в одном или нескольких суставах, чаще всего в мелких. Почти у всех пациентов с ревматоидным синдромом поражаются суставы кисти и запястья. Ранние клинические признаки ревматоидного артрита с вовлечением тазобедренного сустава часто не очевидны, так как сустав расположен глубоко, и выпуклость и утолщенная синовиальная мембрана часто нелегко воспринимаются. Боль в обоих бедрах, аномальная походка и ограниченная подвижность суставов являются общими проявлениями поражения тазобедренного сустава. На поздних стадиях наблюдаются тугоподвижность и деформация суставов вплоть до потери функции и атрофии костей и эпифизов. Лабораторные исследования: повышенная скорость оседания крови, положительный ревматоидный фактор, повышенный CRP или ESR. Методы визуализации: Рентгенография является важным диагностическим инструментом, и большинство диагнозов могут быть подтверждены сочетанием других рентгенографических изменений и клинических проявлений; КТ лучше, чем рентгенография, показывает детали поражения; МРТ четко показывает суставной хрящ, сосудистые помутнения и микроэрозии кости и ценна для ранней диагностики и наблюдения за активностью поражения. Лечение: В более тяжелых случаях требуется постельный режим. Когда воспалительная реакция становится умеренной или легкой, пациента следует поощрять к выполнению функциональных упражнений в пределах безболезненного диапазона и активному использованию пораженной конечности. Внутрисуставное введение гидрокортизона ацетата или преднизолона может принести облегчение. Различные виды физиотерапии могут ускорить уменьшение воспаления и снизить боль. Для пациентов с сильной болью, ограниченных несколькими шагами и значительно ограниченной функцией сустава может быть использована артропластика или полная замена сустава. В последние годы большинство пациентов, даже не пожилого возраста, смогли добиться более удовлетворительных результатов с помощью последней процедуры. Если вы хотите узнать больше: (1) Сужение и потеря суставного пространства: это признак разрушения суставного хряща. На ранних стадиях ревматоидного артрита происходит воспалительная пролиферация синовиальной мембраны и в полость сустава из кровообращения попадают цитокины (цитокины — очень сильные хондролитические агенты, разрушающие поверхностный слой хрящевого матрикса). Затем происходит разрушение хондроцитов, высвобождая протеолитические ферменты, включая гистопротеиназы, которые ускоряют разрушение хряща путем самопереваривания. В зависимости от объема и степени синовиального воспаления разрушение суставного хряща может быть ограничено центром сустава или всем суставом, а из-за застойного дефицита кальция наряду с изменениями в суставном пространстве развивается остеопороз. (2) Ацетабулярная протрузия: возникает после потери центрального суставного пространства вертлужной впадины, когда продолжающаяся микрофрактура и восстановление центральной стенки вертлужной впадины привели к тому, что центральная стенка вертлужной впадины превратилась в тонкую костную пластину. Головка бедренной кости сжимается как статически, так и динамически, а вертлужная впадина постепенно выступает в таз в форме дуги. (3) Атрофия головки бедренной кости: В области максимальной нагрузки на тазобедренный сустав, т.е. между верхней частью головки бедренной кости и вертлужной впадиной, происходит разрушение суставного хряща и местные дегенеративные изменения, что может привести к атрофии головки бедренной кости и постепенному разрастанию или фрагментации и деформации головки бедренной кости, что приводит к подвывиху тазобедренного сустава вверх и наружу или центральному вывиху бедра. При тяжелом ревматоидном артрите бедра головка и шейка бедренной кости могут полностью разрушиться, вертлужная впадина становится большой, и даже может произойти перелом шейки бедра. (4) Анкилоз суставов: При ревматоидном артрите наблюдается краевая гиперплазия суставных поверхностей, склероз, образование костных шпор, полная потеря суставного пространства, сращение и анкилоз суставов.