Стеноз внутричерепного церебрального венозного синуса — редкое обструктивное цереброваскулярное заболевание. Он может вызывать обструкцию внутричерепного венозного возврата, что приводит к трудноизлечимому повышению внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии (ВЧГ)), которое часто проявляется клинически в виде головной боли, вызванной внутричерепной гипертензией, снижения зрения и отека сосочков зрительного нерва. Иногда течение заболевания быстро прогрессирует, или длительная ВГ может привести к повреждению зрительного нерва, может стать причиной необратимой слепоты, может быть вторичным по отношению к последствиям тромбоза внутричерепной венозной системы, а затем и геморрагического инфаркта, и даже угрожать жизни пациента. Кроме того, повышенное внутричерепное давление может вызывать целый ряд симптомов, таких как пульсирующий шум в ушах, головокружение, нарушения сна, которые связаны с нарушениями внутричерепной венозной гемодинамики. Клинически доказано, что антикоагуляция является эффективным методом лечения больных с внутричерепной гипертензией, обусловленной гиперкоагуляционными состояниями, приводящими к тромбозу внутричерепных вен. Однако при анатомических структурных поражениях, таких как стеноз церебрального венозного синуса, антикоагуляция обычно не дает желаемого эффекта и не может эффективно решить проблему обструкции внутричерепного венозного рефлюкса, а применение дегидратации, диуреза и других методов может лишь временно уменьшить подавление ВГ или не дает должного эффекта. В дополнение к ВСС стимулирование церебрального венозного возврата является ключевым методом лечения, позволяющим снизить внутричерепное давление и улучшить долгосрочный прогноз. В последние годы МРТ или DSA-исследования на предмет наличия или отсутствия патологических изменений внутричерепных венозных синусов и структур позволили значительно повысить точность диагностики, в результате чего выяснилось, что стеноз венозных синусов как этиологический фактор ИВГ был сильно недооценен, а истинная частота его встречаемости высока. Эпидемиологические и морфологические исследования показали, что стеноз поперечного и сигмовидного синусов встречается примерно у 90% пациентов с IIH, и продемонстрировали, что существует два различных типа стеноза: первый — сужение калибра поперечного синуса вследствие необъяснимого повышения внутричерепного давления, что приводит к стенозу внешнего давления, а второй — обструкция части полости венозного синуса вследствие поражения наполнения полости венозного синуса, например арахноидальных гранулем или тромбоза и фиброза венозного синуса, что приводит к уменьшению диаметра канала и, соответственно, к сужению венозного синуса. Хотя патогенез этих случаев различен, независимо от того, является ли стеноз венозного синуса причиной или следствием повышения внутричерепного давления, гипертензия венозного синуса является важным фактором, усугубляющим нарушения мозгового кровообращения, и требует своевременного устранения. Согласно существующим теориям, другой механизм заключается в том, что взаимосвязь между внутричерепной гипертензией и CVSS может представлять собой систему с положительной обратной связью и самоограничивающимися характеристиками, когда изменение одного из двух факторов вызывает такие же или аналогичные изменения другого фактора. Наличие стеноза венозных синусов может приводить к гемодинамической обструкции в церебральных венах, в результате чего повышается венозное давление, что приводит к нарушению всасывания спинномозговой жидкости, что в свою очередь приводит к повышению внутричерепного давления вплоть до сдавливания стенок венозных синусов, что является еще одним объяснением стеноза церебральных венозных синусов. Однако в последние годы постепенно увеличивается число сообщений о повышении внутричерепного давления, вызванного нарушением венозного возврата головного мозга вследствие стеноза поперечного синуса, что привлекло внимание неврологов и исследователей. В настоящее время известно, что предыдущие анатомические исследования объясняют, что двусторонняя асимметрия поперечного синуса, как правило, является результатом врожденного развития, и это объяснение развития поперечного синуса может быть асимметричным, что первоначально позволяет предположить, что данное состояние не вызывает специфических патологических изменений. Только стеноз поперечных синусов, который может вызывать патологические изменения, является возможной причиной краниальной гипертензии и связанных с ней симптомов. Установлено, что стеноз главного поперечного синусового тракта часто является местом расположения арахноидальных гранулем, и роли арахноидальных гранулем в стенозе внутричерепных венозных синусов и высоком внутричерепном давлении уделяется все больше внимания. Наличие крупных арахноидальных гранулем в стенках венозных синусов делает их более подверженными арахноидиту при локализованном стенозе венозного синуса. Наличие значительного стеноза поперечного или сигмовидного синуса с определенной большой разницей градиента давления между передним и задним концами стеноза, при этом контралатеральный венозный синус часто может быть нормальным, не выраженным или отсутствовать, в настоящее время предварительно рассматривается как возможная связь стеноза венозного синуса с IIH, который может быть причиной рефрактерной внутричерепной гипертензии.