При поступлении магнитно-резонансная томография (МРТ) головы показала диффузное и гомогенное утолщение твердой мозговой оболочки, преимущественно в задней лобной кости и вермисе мозжечка. Гадолиниевое усиление было заметно аномальным, и в каждой дуральной перегородке были видны не усиливающиеся линейные изображения со слегка пониженным сигналом. Рентгенограмма грудной клетки показала увеличение текстуры в обоих легких. До лечения давление при люмбальной пункции составляло 300 мм H2O (1 мм H2O = 0. 0098 кПа), а в спинномозговой жидкости было обнаружено 18 × 106 /л лейкоцитов, 8 × 106 /л эритроцитов, 0,69 малых лимфоцитов, 0,31 общих моноцитов, 1,52 г/л белка и олигоклональные полосы (+); в спинномозговой жидкости и плазме крови — антитела против туберкулеза и вируса кори (+). После лечения давление при люмбальной пункции составило 300 мм H2O, лейкоциты 16 × 106 /L, эритроциты 8 × 106 /L, малые лимфоциты 0. 87, общие моноциты 0. 13, биохимические, вирусологические и иммунологические тесты были в норме. Диагноз: Идиопатический гипертрофический дуральный менингит (ИГМ) Лечение: Маннитол 25 г, дексаметазон 5 мг внутривенно капельно 1 раз/8 ч в течение 10 дней, затем 1 раз/12 ч в течение 9 дней, затем преднизон 35 мг/сут перорально в течение 7 дней. Симптомы быстро прошли, и пациент был выписан. Гипертрофическая дуралгия часто является вторичной по отношению к инфекционным, онкологическим или воспалительным заболеваниям и может сосуществовать с узелковой болезнью и апластической анемией. Когда причина заболевания неизвестна, оно называется идиопатической гипертрофической дуралгией (ИГД) и обычно наблюдается у мужчин. Основными признаками являются головная боль, паралич церебральных нервов и, возможно, мозжечковая атаксия, эпилепсия, нейроофтальмологические осложнения и шизофрения. Течение может осложниться тромбозом венозных синусов и отеком головного мозга. Другие экстракраниальные проявления включают внутрилегочные узелки, гранулематозные инфильтраты кожи, миокардит и гранулематоз Вегенера с той же патологией. Дуральные синусы также часто вовлекаются в процесс. Степень клеточной реакции в спинномозговой жидкости не коррелирует со степенью аномальной твердой мозговой оболочки на МРТ, но пациенты с повышенным уровнем аномальных белков спинномозговой жидкости, как правило, имеют более диффузное поражение дуральной оболочки, как показано в данном случае. Биопсия утолщенной твердой мозговой оболочки показала неактивное хроническое воспаление твердой мозговой оболочки с лимфоцитарными, гистиоцитарными и оппортунистическими гранулематозными инфильтратами, без или с очень слабым воспалением мягких менингеальных или арахноидальных тканей, биопсия была постоянно отрицательной для культуры ткани. Плотный фиброз, инфильтрированный воспалительными клетками, в основном лимфоцитами, более выражен на дуральной поверхности. Воспалительная инфильтрация, опосредованная клетками неизвестного происхождения (Т-клетки), является возможным патогенетическим механизмом. Васкулит встречается редко. Лечение практически неэффективно в отношении фиброзного компонента. МГП редко поражает позвоночный столб и низкие отделы ствола мозга и основания черепа с церебральной нейропатией задней группы. Если не лечить, клинические симптомы МГП часто прогрессируют. При лечении кортикостероидами большинство пациентов испытывают облегчение симптомов, но после снижения дозы или прекращения лечения симптомы могут возобновляться. Дуральная гипертрофия сохраняется даже при улучшении клинических симптомов. Комбинация азатиоприна или метотрексата позволяет сократить прием стероидов.