Классификация гипокалиемии может быть широко разделена на четыре категории: острая гипокалиемия (острая гипокалиемия), хроническая гипокалиемия (хроническая гипокалиемия), метастатическая гипокалиемия и дилюционная гипокалиемия. (i) Острая гипокалиемия, или острая гипокалиемия. Это состояние, при котором концентрация калия в сыворотке крови падает ниже нормального уровня в течение короткого периода времени из-за повышенной потери калия или сочетания недостаточного поступления и снижения содержания калия в организме, что делает его склонным к различным видам аритмии или мышечной слабости. 1. Причины Неадекватное потребление (1) Пост или анорексия Поскольку и общий рацион, и рацион энтерального питания содержат больше калия (как упоминалось выше, большинство внутриклеточных концентраций K+ более чем в 30 раз выше внеклеточных), а почки обладают сильной способностью сохранять калий, общее сокращение рациона не чревато гипокалиемией; однако она может возникнуть при серьезном недостатке потребления и дефиците калия при внутривенной регидратации, что наблюдается в основном при коме, после операции. Пациенты, которые не могут есть или сильно недоедают в результате расстройств пищеварительного тракта. Пациенты с хроническим истощением организма, у которых мало мышечной ткани и низкие общие запасы калия, также склонны к гипокалиемии, если они не едят достаточно. Сердечная недостаточность, цирроз печени, гематологические и онкологические заболевания склонны к сильному недоеданию. (2) Гипокалиемия может также возникать у отдельных пациентов с выраженной эксцентричностью. Повышенные потери наблюдаются в основном при острой потере различных секреторных жидкостей; или у пациентов, принимающих сильные диуретики и неадекватные добавки калия, когда они часто сочетаются с гипонатриемией и гипохлоремией. (1) Потери через пищеварительный тракт обусловлены тем, что концентрация калия в различных пищеварительных жидкостях почти всегда выше, чем в плазме крови, а секреция больше, тем более при стимуляции патологическими факторами, такими как воспаление; после возникновения такого заболевания количество потребляемой пищи значительно уменьшается, вплоть до полного голодания, поэтому заболевания пищеварительного тракта очень чувствительны к гипокалиемии и легко сочетаются с другими нарушениями ионов электролитов. Состав пищеварительной жидкости в разных частях тела различен, поэтому различен и тип сочетания с другими электролитными нарушениями. Например, в желудочном соке высокое содержание Cl- и H+, поэтому рвота и дренаж желудка легко сочетаются с гипокалиемией, гипохлоремией и метаболическим алкалозом. Высокая концентрация HCO3- в кишечной жидкости делает дренаж желчных протоков и поджелудочной железы и диарею склонными к комбинированному гиперхлоремическому ацидозу. Гипокалиемия также может возникать у пациентов, которые неправильно используют слабительные средства. (2) Потеря через почки Различные первичные или вторичные дисфункции почечных канальцев могут легко привести к чрезмерной потере калия, а заболевания или факторы, не связанные с почками, также могут увеличить выведение калия из почек, в основном это следующие проблемы. (1) Тяжелая гипокалиемия может возникнуть в результате снижения реабсорбции или увеличения секреции калия вследствие различных причин проксимального или дистального тубулярного ацидоза. Другие причины, такие как аминогликозидные противомикробные препараты, иммунодепрессанты (особенно часто используемые у пациентов с пересадкой органов), противовирусные препараты или хронический дефицит калия или магния, обычно нарушают функцию почечных канальцев, и может возникнуть гипокалиемия. У этой группы пациентов функция почек (креатинин) обычно нормальная или даже отрицательная при наличии белка в моче, но может сочетаться с дефицитом других электролитов, уремией, метаболическим ацидозом и т.д. Поэтому ее можно назвать «оккультным тубулярным нарушением», которое по сути является нарушением функции реабсорбции или секреции почечных канальцев. (2) Гипокалиемия возникает во время полиурической фазы почечной недостаточности, когда происходит большая потеря электролитов, таких как натрий и калий. (3) Повышение уровня или усиление действия глюкокортикоидов надпочечников или солевых кортикостероидов Глюкокортикоиды надпочечников или альдостерон обладают натрий- и калийудерживающими функциями, особенно последний, и поэтому склонны к гипокалиемии при повышении их концентрации в крови. Повышенная секреция: Кортизол и альдостерон имеют некоторые сходные стимулы и места выработки (кора надпочечников), и при патологических состояниях могут проявляться как повышение уровня только одного гормона, так и одновременное повышение уровня обоих гормонов. Повышение секреции (повышенная секреция ренина описана отдельно) наблюдается в основном при: гиперплазии и повышенной секреции коры надпочечников вследствие гипоталамических и гипофизарных нарушений, адренокортикальных аденом или карцином; стрессовом повышении вследствие различных острых и тяжелых заболеваний, таких как травмы, тяжелые инфекции, операции и т.д. Экзогенное повышение: различные заболевания, требующие обширной пероральной или внутривенной глюкокортикоидной терапии. Гипокалиемия также может возникать у отдельных пациентов при неправильном использовании ингаляционных гормонов. Снижение инактивации: наблюдается при циррозе печени и недостаточности правого сердца. Повышенная функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — относительно распространенное эндокринное заболевание. Гликокортикоиды и их производные: Поскольку структуры рецепторов для солевых кортикостероидов и глюкокортикоидов в дистальном начале почечных канальцев и корковом собирательном протоке очень похожи, оба гормона могут связываться друг с другом обоими рецепторами, и глюкокортикоиды, концентрация которых в плазме намного выше, чем солевых кортикостероидов, должны оказывать более сильный эффект, но в действительности это не так, поскольку в этих местах имеется вещество под названием 11-бета гидроксистероиддегидрогеназа, которое не позволяет глюкокортикоидам кортикостероиды не связываются с рецептором солевых кортикостероидов, поэтому глюкокортикоиды оказывают ограниченное влияние на обмен электролитов, а гликоконъюгаты могут блокировать это связывание, что приводит к солевому кортикостероидоподобному эффекту и вызывает гипокалиемию. Диуретики: К ним относятся таблетированные диуретики, такие как тахифилаксис и тиазидные диуретики, такие как дигидрохлоротиазид, а также осмотические диуретики, такие как маннитол и гипертоническая глюкоза, все они могут привести к большому выделению калия с мочой. (5) Избыток анионов в почечных канальцах: это увеличивает отрицательный заряд в просвете канальцев и облегчает выделение K+, например, при высоких дозах пенициллина, особенно в сочетании с гиповолемией. ⑥Другие: такие как гипомагниемия, синдром Барттера, отравление хлопковым фенолом и т.д. 2. Патофизиология и клинические проявления (1) Нервно-мышечная система ① Слабость и паралич скелетных мышц: гипокалиемия, увеличение разницы концентраций между внутриклеточным и внеклеточным K+, увеличение отрицательного значения потенциала покоя, увеличение значения триггерной области потенциала действия, снижение возбудимости и проводимости нервно-мышечного аппарата, появление мышечной слабости. Мышечная слабость обычно начинается в нижних конечностях, особенно в четырехглавой мышце, и проявляется в виде трудностей при ходьбе и неустойчивости при стоянии; по мере нарастания гипокалиемии мышечная слабость усугубляется и распространяется на мышцы туловища и верхних конечностей, пока не затронет дыхательные мышцы и не возникнет дыхательная недостаточность. Миастения гравис обычно возникает при уровне калия в сыворотке крови ниже 3 ммоль/л, а при уровне ниже 2,5 ммоль/л может возникнуть паралич, который также легко может осложниться дыхательной недостаточностью. У пациентов с легочной недостаточностью гипокалиемия, приводящая к дыхательной недостаточности или обострению дыхательной недостаточности, встречается чаще, но клинически ее легко не заметить. (2) Слабость и паралич гладких мышц: проявляется вздутием живота, запорами, а в тяжелых случаях может возникнуть паралитическая кишечная непроходимость или задержка мочи. (2) Циркуляторная гипокалиемия может привести к дисфункции клеток сердечной мышцы и их проводящих тканей, а также к множественным, мелкоочаговым некрозам миокарда, мононуклеарной и лимфоцитарной инфильтрации и, в конечном итоге, образованию рубцов. ① Аритмии: связаны с нарушениями возбудимости вегетативных клеток сердца и проводящих тканей, в основном проявляются снижением возбудимости синусового узла, замедлением проводимости в атриовентрикулярной зоне и повышением возбудимости клеток эктопического ритма, поэтому могут возникать различные аритмии, включая синусовую брадикардию, преждевременные предсердные или желудочковые сокращения, наджелудочковую тахикардию и фибрилляцию предсердий, атриовентрикулярную блокаду и даже желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. фибрилляция желудочков. Восприимчивость к токсичности дигиталиса. ЭКГ имеет значение для диагностики гипокалиемии. По мере усугубления гипокалиемии может появиться расширение волны P, расширение волны QRS и вышеупомянутые аритмии. (ii) Сердечная недостаточность: Изменения в функции и структуре миокарда, вызванные тяжелой гипокалиемией, могут непосредственно вызвать или усугубить сердечную недостаточность, особенно у пациентов с плохой основной функцией сердца. (iii) Гипотензия: она может быть связана с вазодилатацией вследствие вегетативной дисфункции. (3) При рабдомиолизе в нормальных условиях К+ высвобождается из рабдомиолы во время сокращения мышц, а кровеносные сосуды расширяются для обеспечения повышенного энергетического метаболизма. У пациентов с тяжелой гипокалиемией эти эффекты ослабевают, мышечная ткань становится относительно ишемизированной и гипоксичной, и может возникнуть рабдомиолиз, при этом большое количество миозина попадает в почечные канальцы, что может вызвать острую почечную недостаточность. Рабдомиолиз может возникнуть, если концентрация калия в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л. (4) Основными патологическими изменениями при почечной недостаточности являются гипофункция почечных канальцев, дегенерация эпителиальных клеток, интерстициальная лимфоцитарная инфильтрация и, в тяжелых случаях, фиброзные изменения. Клинические проявления: (1) снижение активности натриевого насоса эпителиальных клеток почечных канальцев, снижение внутриклеточного K+, повышенный водородно-натриевый обмен, кислая моча и метаболический алкалоз; повышение внутриклеточного Na+, снижение реабсорбции Na+ в канальцевой жидкости и гипонатриемия. (ii) Снижение концентрационной функции: полиурия, повышенная ноктурия, низкий удельный вес мочи, гипотоническая моча, слабая реакция на антидиуретический гормон. (iii) Повышенная продукция аммиака, повышенная экскреция кислоты, повышенная реабсорбция HCO-3 и метаболический алкалоз. (iv) Хроническая гипокалиемия почек. Чаще встречается у пациентов с хронической, длительной гипокалиемией или гипомагниемией. (5) Пищеварительная система приводит в основном к гипотонии гладких мышц желудочно-кишечного тракта и предрасполагает к потере аппетита, тошноте, рвоте, вздутию живота, запорам и даже параличу кишечника. (6) Нарушения кислотно-основного состояния и других электролитов При гипокалиемии активность натриевого насоса снижается, активный внутри- и внеклеточный транспорт ионов уменьшается (пассивная диффузия относительно увеличивается), соотношение водородно-натриевого обмена превышает соотношение калий-натриевого обмена, происходит снижение концентрации Na+ в сыворотке крови или гипонатриемия, внеклеточный алкалоз, увеличение внутриклеточной концентрации Na+ и ацидоз. Как описано выше, снижается активность натриевого насоса почечного канальцевого эпителия, усугубляя алкалоз и гипонатриемию; повышается способность к выработке аммиака, возникает дальнейший метаболический алкалоз с соответствующим снижением способности удерживать хлор и снижением содержания хлорида в крови. Следует подчеркнуть, что влияние K+ на организм также связано с дефицитом натрия. При одновременном дефиците натрия и калия симптомы дефицита калия выражены слабо; однако при дефиците калия и нормальном потреблении натрия симптомы дефицита калия более выражены. При дефиците калия и нормальном содержании натрия в организме перенос K+ наружу клетки и Na+ внутрь клетки приводит к внутриклеточным ионным нарушениям, которые непосредственно влияют на метаболизм организма; перенос Na+ внутрь клетки может привести к внутриклеточному отеку; большой перенос K+ и Na+ приводит к серьезному дисбалансу в соотношении внутриклеточного и внеклеточного K+ и внутриклеточного и внеклеточного Na+, что непосредственно влияет на потенциал покоя и потенциал действия, вызывая явные клинические симптомы. Однако при одновременном дефиците Na+ и K+ внутри- и внеклеточный перенос ионов не очевиден, а влияние на клеточный метаболизм и электрофизиологию довольно незначительно. Поэтому при тяжелой гипокалиемии следует строго контролировать потребление натрия. (1) Общепринятые анализы крови показывают снижение концентрации калия в сыворотке менее 3,5 ммоль/л, рН крови на высоком уровне нормы или более 7,45, а концентрация Na+ на низком уровне нормы или менее 135 ммоль/л. (2) Общепринятые анализы мочи показывают снижение концентрации калия в моче (за исключением случаев нарушения почечных канальцев или «оккультного нарушения почечных канальцев») и снижение рН мочи. (за исключением случаев «оккультного тубулярного нарушения»), кислый pH мочи и высокая экскреция натрия с мочой. 4. Лечение (1) Принципы Острая гипокалиемия чаще всего имеет явное основное заболевание или предрасполагающие факторы, особенно медицинские, поэтому основное внимание следует уделять профилактике. Первым шагом должно быть устранение причинных факторов и скорейшее возобновление нормального питания. Поскольку пища содержит большое количество солей калия, важно, чтобы пациент возобновил нормальное питание и попытался восполнить потерю большого количества калия. В тех случаях, когда временно невозможно исправить большую потерю калия, следует принимать соответствующие добавки калия, и тогда гипокалиемия может быть легко предотвращена и вылечена. (2) Введение добавок После возникновения острой гипокалиемии достаточно провести регидратацию пропорционально электролитам жидкости в организме. Добавка калия (ммоль) = (4,2 — измеренное значение) x вес тела (кг) x 0,6 + продолжающаяся потеря + физиологические потребности. Поскольку для достижения равновесия обмена калия внутри и вне клеток требуется около 15 часов, обычно пополняют 2/3 в первый день и 1/3 на следующий день, причем скорость пополнения следует контролировать, ускоряя в начале и замедляя в дальнейшем, чтобы жидкость поступала более равномерно в течение 24 часов, и при необходимости пересматривать раз в 2-6 часов. Обычно выбирают раствор хлорида калия. После нормализации концентрации K+ в крови раствор хлорида калия необходимо будет вводить в течение нескольких дней. (3) Меры предосторожности Как упоминалось ранее, введение регидратационного раствора глюкозы может снизить концентрацию калия в сыворотке крови, поскольку он стимулирует секрецию инсулина, сопровождаемую аллогенным эффектом гликогена (связанного калия); при введении солевого или бикарбонатного раствора натрия концентрация натрия во внеклеточной и внутриклеточной жидкостях повышается, активируя фермент Na+-K+-АТФазу, который переносит калий в клетки и снижает концентрацию калия в крови. Поэтому, если соли калия вводятся внутривенно в 5% или 10% растворе глюкозы (где концентрация сахара значительно выше концентрации глюкозы в крови) или в физрастворе (где концентрация натрия выше концентрации натрия в крови) при лечении гипокалиемии, концентрация калия может быть временно снижена при слишком быстрой инфузии. 5% сахарный физраствор, как обычный раствор для регидратации, может усугубить гипокалиемию из-за двойного транспорта K+ глюкозой и Na+ и поэтому также требует особого внимания. Следует соблюдать особую осторожность. У пациентов с олигурией или анурией калий обычно не добавляют, если нет тяжелой гипокалиемии, так как концентрация калия в сыворотке крови может повыситься на 0,3 ммоль/л после 1 дня анурии. (4) Пероральные калийпротекторные диуретики, такие как Ативан или Аминоглютетим, могут помочь восстановлению после гипокалиемии. (5) Пероральные ингибиторы АПФ, такие как Кепон, сохраняют калий за счет подавления выработки альдостерона. В целом, существует большая разница между регулирующим действием ингибиторов АПФ на почки и системным гипотензивным эффектом, причем для первого требуются значительно меньшие дозы, чем для второго. Комбинация калийсохраняющих диуретиков, ингибиторов АПФ и калия является теоретически самой сильной комбинацией для повышения уровня калия в крови и оказывает умеренное влияние на функцию почек, и имеет высокую рекламную ценность. (6) Добавка калия У пациентов с легкой гипокалиемией основным средством должен быть пероральный прием раствора хлорида калия, около 3 г в день, и такая же доза может быть введена внутривенно, если ее невозможно принять перорально. У пациентов с умеренной гипокалиемией следует назначать как перорально, так и внутривенно примерно 6 г в день. У тяжелых пациентов следует назначать как хлорид калия, так и глутамат калия примерно 9 г в день. Если концентрация K+ в сыворотке крови находится на нижней границе нормы (3,5-4,0 ммоль/л) и при динамическом наблюдении наблюдается тенденция к ее снижению, это часто означает, что организм испытывает дефицит калия, особенно у пожилых людей или у пациентов, получающих лечение дигиталисом, и должен получать добавки калия. (7) Лечение тяжелой гипокалиемии Наш опыт лечения заключается в использовании 15 мл 10% хлорида калия в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, 1000-1500 мл ежедневно; 20-40 мл 31,5% глутамата калия в 500 мл 5% раствора глюкозы, 500-1000 мл ежедневно; 30-40 мл хлорида калия перорально ежедневно, в 3-4 приема. приема внутрь и перепроверять уровень калия в крови один раз примерно через 2 ч, с каждым увеличением на 0,1-0,3 ммоль/л до достижения нормы. Пациенты, которым требуется строгий контроль за потреблением жидкости, могут выбрать введение препарата в глубокую вену для повышения концентрации и уменьшения потребления воды, используя микронасос. Если концентрация K+ в крови сохраняется или даже снижается, то можно установить внутривенный катетер для повышения концентрации калия и мониторинг ЭКГ. Эта группа пациентов также требует одновременного применения калий-защитных диуретиков, ингибиторов АПФ, избегания поступления или приема Na+, а также одновременного применения большого количества глюкозы, аминокислот и инсулина. (ii) Хроническая калий-дефицитная гипокалиемия (хроническая гипокалиемия) означает постепенное снижение концентрации калия в сыворотке крови до уровня ниже нормы вследствие повышенной потери калия или в сочетании с недостаточным поступлением, а также снижение содержания калия в организме. Клинические симптомы выражены слабо, основными проявлениями являются слабость, потеря аппетита, полиурия и коварное повреждение почечных канальцев (подробнее см. раздел «Острая гипокалиемия»). Принципы лечения аналогичны принципам лечения острой гипокалиемии и не будут повторяться. Однако, поскольку у этой группы пациентов наблюдается некоторая адаптация и компенсация, следует подчеркнуть, что скорость введения добавок калия не должна быть слишком быстрой и что обычно достаточно увеличить концентрацию K+ в крови на 0,2-0,4 ммоль/день. При умеренной и тяжелой гипокалиемии следует избегать приема или введения Na+, так как это может привести к постоянному переносу K+ в клетки и постоянному выведению через почечные канальцы и развитию неустранимой гипокалиемии. Из-за затяжного течения заболевания уровень калия в организме значительно снижен, а способность почек к реабсорбции калия уменьшена, поэтому прием хлорида калия следует продолжать в течение недели или даже дольше после нормализации концентрации K+ в крови, чтобы уровень калия в организме в конечном итоге нормализовался. Кроме того, хроническая гипокалиемия часто сопровождается недостатком магния и фосфора, а недостаток фосфора и Mg2+ часто приводит к снижению активности натриевого насоса и нарушению клеточного метаболизма, в результате чего снижается внутриклеточная концентрация калия и уменьшается способность почек реабсорбировать K+. ). Недостаточное количество водорастворимых витаминов в организме из-за неправильного питания или неадекватного приема добавок также может привести к снижению активности натриевого насоса и хронической гипокалиемии. Важно также подчеркнуть, что потеря K+ может продолжаться в течение курса лечения и что фактический объем добавок должен быть увеличен, особенно в случаях «оккультной тубулярной недостаточности» (хроническая гипокалиемия сама по себе может привести к тубулярной дисфункции и органическому повреждению). Следите за электролитами в моче и обращайте внимание на добавки других ионов электролитов и водорастворимых витаминов. Хроническая гипокалиемия часто приводит к снижению активности натриевого насоса в соматических клетках и метастатической гипонатриемии; снижение активности натриевого насоса в эпителиальных клетках почечных канальцев и повышенная экскреция натрия почками усугубляют гипонатриемию, поэтому пациентам с хронической гипокалиемией в сочетании с гипонатриемией следует сосредоточиться на коррекции гипокалиемии. (iii) Перенесенная гипокалиемия (shiftedhypokalemia) Гипокалиемия, вызванная поступлением ионов калия в клетки, наблюдается в основном у пациентов с периодическим параличом, различными причинами алкалоза или введением инсулина. Существует два следующих основных типа гипокалиемии. 1. первичное значительное повышение функции натриевого насоса приводит к быстрому поступлению К+ в клетки, что приводит к гипокалиемии, в основном при периодическом параличе и необъяснимой гипокалиемии. Это характеризуется быстрым прогрессированием заболевания, с явными клиническими симптомами и без изменения содержания K+ в организме. Перенос K+ в клетки неизбежно сопровождается переносом Na+ в клетки, в то время как перенос H+ в клетки снижается, и возникает легкая гипернатриемия и легкий метаболический ацидоз, причем ацидоз приводит к компенсаторному повышению концентрации Cl-. Это полная противоположность гипокалиемии при дефиците калия, приводящей к внеклеточному метаболическому алкалозу и гипонатриемии, и на это стоит обратить внимание. Принципы лечения: ① Избегайте увеличения переноса или выведения K+ под действием глюкозы, если гипертонический сахар не используется, выберите 5% раствор глюкозы, а если регидратация происходит быстро, установите глубокую венозную линию для увеличения концентрации калия и инфузии с помощью микронасоса. (ii) Поскольку повышение концентрации Na+ может способствовать переносу и выведению K+ и усугублять гипокалиемию, необходимо избегать одновременного применения различных форм растворов NaCl, поскольку физраствор и 5% сахарный физраствор часто используются непреднамеренно, и следует соблюдать особую осторожность. (iii) Также следует избегать чрезмерного потребления Cl- из-за компенсаторного повышения концентрации Cl-, поэтому не следует вводить хлорид калия в избытке и можно одновременно вводить глутамат калия. Поскольку этот тип гипокалиемии возникает очень быстро, а перенос калия в основном продолжается во время лечения, существует большая вероятность развития слабости дыхательных мышц, дыхательной недостаточности и сердечных аритмий, поэтому лечение должно быть особенно агрессивным. 2. другие причины метастатической гипокалиемии встречаются клинически чаще, в основном у пациентов с повышенной вентиляцией по различным причинам, алкалозом или применением инсулина, гипертонического сахара или аминокислот. Увеличение вентиляции легких по различным причинам, таким как лихорадка, отек легких, пневмония и другие инфекции, травмы, острый респираторный дистресс-синдром, может привести к респираторному алкалозу и острой гиперкалиемии. Из-за высокого катаболизма и внутриклеточного высвобождения K+ гипокалиемия не является тяжелой и должна лечиться в первую очередь лечением основной причины и снижением вентиляции, которая может спонтанно восстановиться при снижении вентиляции. У небольшого числа пациентов концентрация K+ в крови значительно снижается, и в этом случае показано соответствующее добавление калия. Механическая вентиляция при хронической дыхательной недостаточности является одной из наиболее важных причин хронической метастатической гипокалиемии. Основным лечением в это время должно быть быстрое и значительное снижение вентиляции, обычно на 1/3 — 1/2 или даже больше, с основным упором на замедление частоты дыхания. У пациентов с хроническим ацидозом и нормальной концентрацией K+ в крови существует реальный дефицит калия в организме, поэтому улучшение ацидоза часто сопровождается гипокалиемией. pH повышается на 0,1, а концентрация K+ в крови снижается примерно на 0,1 ммоль/л. Поэтому принцип лечения заключается в том, чтобы контролировать скорость улучшения ацидоза и избегать алкалоза путем соответствующего добавления хлорида калия и глутамата калия. Если алкалоз наступил, необходимо принять меры для адекватного снижения рН. Однако избегайте применения гидрохлорида аргинина, так как он может быстро пересечь клеточную мембрану и проникнуть внутрь клетки, усугубляя внутриклеточный ацидоз и еще больше нарушая клеточный метаболизм. Стабильность внутриклеточной среды является основой нормального клеточного метаболизма и гораздо важнее внеклеточной среды (т.е. «внутренней среды» организма). Именно поэтому клиницисты должны уделять больше внимания электролитным нарушениям во «внутриклеточной среде», а не только во «внутренней среде» организма. При диабетическом кетоацидозе, стрессовой гипергликемии или других ситуациях, когда гипергликемия усиливается, может возникнуть тяжелая гипокалиемия из-за совместного воздействия повышенного рН и инсулина, поэтому в процессе борьбы с гипергликемией или кетоацидозом следует увеличить поступление калия, а у пациентов с низкой концентрацией K+ — избежать быстрого падения глюкозы в крови. Другие факторы, такие как применение катехоламиновых препаратов, также могут активировать активность натриевого насоса и привести к гипокалиемии, но в меньшей степени и с меньшим клиническим значением. В острой фазе различных истощающих заболеваний или критических болезней организм лишен калия из-за высокого уровня клеточного катаболизма, внутриклеточного высвобождения К+ и усиленной почечной элиминации для поддержания нормальной концентрации К+ в крови. В процессе улучшения болезни может возникнуть гипокалиемия из-за усиления анаболического метаболизма, поэтому суточная потребность в калии соответственно возрастает. Разумеется, следует также увеличить количество других ионов электролитов, водорастворимых витаминов, энергетических и белковых добавок. (iv) Дилюционная гипокалиемия — это гипокалиемия, вызванная увеличением объема крови или объема внеклеточной жидкости, сопровождающаяся дилюционной гипонатриемией. Обычно наблюдается ограниченное снижение содержания калия в крови. Лечение должно быть основано на строгом контроле потребления воды и соответствующем диурезе на основе добавок хлорида калия и хлорида натрия.