Фиброзный экссудат содержит большое количество фибрина в качестве характерного экссудата. Большое количество фибринового экссудата свидетельствует о том, что капилляры и мелкие вены сильно повреждены, что проницаемость значительно повышена и что большое количество фибриногена вытекает в экстравазат и превращается в фибрин под действием тканевых факторов, высвобождающихся из некротической ткани. Что может вызвать фибринозный экссудат? Чаще всего фибринит вызывается некоторыми бактериальными токсинами (например, токсинами Bacillus diphtheriae, Bacillus dysenteriae и S. pneumoniae) или различными эндогенными и экзогенными токсинами (например, токсичностью мочевины и восходящей ртути при уремическом синдроме). Он часто возникает в слизистых оболочках (глотка, гортань, трахея, кишечник), плазматических мембранах (плевра, брюшина и перикард) и легких. При фибрините в плазматической мембране и легких небольшое количество фибрина экссудируется и может быть растворено и поглощено; большое количество фибрина экссудируется, механизирует и даже закупоривает полость плазматической мембраны, вызывая дисфункцию органа. Например, при фибринозном перикардите два слоя грязной стенки перикарда трутся друг о друга из-за движения сердца, в результате чего вытекающий из перикардиальной полости фибрин приобретает на поверхности перикарда пушистую форму, называемую «пушистым сердцем». Если нейтрофилы выделяют меньше, а выделяемой белковой гидролазы относительно недостаточно для полного растворения и поглощения фибрина, он может механизироваться за счет роста грануляционной ткани, что в конечном итоге приводит к фиброзу. Если заболевание развивается в плевре, оно вызывает утолщение плевры и спайки, или даже закупорку плевральной полости. В легких, как в серозно-печеночной фазе лобарной пневмонии, из альвеолярной полости выделяется большое количество фибрина, что приводит к затвердеванию легких.