Наличие перекрывающихся инфекций HCV и HBV влияет на прогноз заболевания печени у пациентов с хроническими заболеваниями печени Инфекция HCV, особенно двойная инфекция HBV и HCV, может ускорить прогрессирование заболевания печени. Вирусные гепатиты (viralhepatitis) — это группа инфекционных заболеваний, вызываемых множеством различных вирусов гепатита, в основном поражающих печень, согласно патогенетическому диагнозу, существует по крайней мере пять типов вирусов гепатита, а именно вирусы гепатита A, B, C, D и E, которые вызывают вирусные гепатиты A, B, C, D и E соответственно, т.е. гепатит A (hepatitis A), гепатит B ( гепатит В, гепатит С, гепатит D и гепатит Е. Другой тип вирусного гепатита, называемый гепатитом G, встречается реже. Сила иммунного ответа организма и нормальное функционирование иммунной регуляции тесно связаны с клиническим типом и прогрессированием гепатита В. В организме с нормальным иммунным ответом и иммунной регуляцией инфицированные гепатоциты атакуются эффекторными клетками, и инфекция прекращается, что приводит к острому гепатиту, который проходит гладко, с острой желтухой или без нее, в зависимости от количества вируса и степени повреждения гепатоцитов вследствие вирулентности. Если специфический гуморальный и клеточный иммунитет организма против ВГВ сильно ослаблен или имеется иммунная толерантность или иммунный паралич, а инфицированные гепатоциты не получают иммунного повреждения или получают лишь незначительное повреждение и вирус не очищается, пациент будет представлять собой бессимптомное хроническое носительство. Если иммунная функция организма (в основном клиренс) низкая, вирус полностью не очищается, а гепатоциты постоянно и слабо повреждаются, пациент представляется как хронический мигрирующий гепатит, хронический активный гепатит. Патогенез хронического активного гепатита сложен, так как организм не может адекватно очистить вирус из циркуляции и инфицированных гепатоцитов из-за низкой специфической иммунной функции, и вирус продолжает реплицироваться в гепатоцитах, вызывая непрерывное иммунное повреждение гепатоцитов, а также качественные и количественные изменения в иммунорегуляторных молекулах, образующихся в печени из-за недостаточного количества или функции супрессорных Т-клеток и аномального метаболизма гепатоцитов, что приводит к нарушению иммунной регуляции. В результате повышается выработка аутоантител, что вызывает аутоиммунное повреждение печени за счет антителозависимого цитотоксического эффекта или антителоопосредованного комплементзависимого цитолитического эффекта; или образование большого количества комплексов антиген-антитело, что приводит к более тяжелому и длительному повреждению гепатоцитов и других органов. Механизм повреждения при патологии тяжелого гепатита в основном связан с тяжелым нарушением иммунной функции организма, с усилением специфического иммунного ответа и выраженной аутоиммунной реакцией, что приводит к массивному некрозу гепатоцитов в результате внутрипеченочных иммунных комплексных реакций и антителозависимых цитотоксических эффектов. В последние годы считается, что высвобождение фактора некроза опухоли-α (TNFα) в больших количествах вследствие эндотоксемии вызывает локальные микроциркуляторные нарушения, которые могут привести к острому геморрагическому некрозу и массивному некрозу в печени; также было установлено, что свободнорадикальные изменения связаны с развитием повреждения печени и печеночной энцефалопатии. О патогенезе гепатитов С и Е известно мало. Некоторые исследования позволяют предположить, что в патогенезе гепатитов С и Е участвует иммунная система, и что гепатоцеллюлярное повреждение в основном является иммуноопосредованным. В исследованиях гепатита D на животных перекрывающиеся инфекции HDV и HBV приводили к значительно большей репликации HDV, чем ко-инфекции HDV и HBV. HDV непосредственно патогенен для гепатоцитов, и гепатоцеллюлярное повреждение значительно увеличивается при гепатите В с инфекцией HDV, особенно у тех, у кого инфекции перекрываются. Перекрестного иммунитета между типами вирусных гепатитов не существует, и коинфекция или наложение HDV и HBV может усугубить болезнь и привести к хроническому гепатиту и тяжелому гепатиту, особенно у тех, у кого HDV накладывается на хронический гепатит В. Наложение HAV или HBV также усугубляет болезнь и даже может привести к тяжелому гепатиту.