Хронический лимфоцитарный тиреоидит, также известный как тиреоидит Хашимото или болезнь Хашимото, является аутоиммунным заболеванием.
Диагноз
I. История болезни и симптомы.
Он обычно наблюдается у женщин в возрасте 30-50 лет, с коварным началом и длительным медленным прогрессированием. Основным проявлением является увеличение щитовидной железы, в основном диффузное, но у некоторых оно может быть ограниченным, а у некоторых начинается с ощущения отека лица и конечностей. Гистологическими признаками являются большое количество лимфоцитов и плазматических клеток, инфильтрирующих ткань щитовидной железы и образующих лимфоидные фолликулы.
II. Результаты физического обследования.
Щитовидная железа диффузно или рестриктивно увеличена, твердая и эластичная по консистенции, с четкими границами, без болезненности, поверхность гладкая, часть щитовидной железы может быть узловатой, лимфатические узлы на шее не увеличены, у некоторых может быть муцинозный отек конечностей.
III. Дополнительное обследование.
На ранней стадии функция щитовидной железы может быть нормальной. При гипертиреозе Хашимото функция щитовидной железы может быть слабо повышена, а по мере прогрессирования заболевания Т3 и Т4 могут снижаться, TSH может повышаться, появляется гипотиреоз, а аутоантитела к щитовидной железе TMAb и TGAb могут быть положительными. При радионуклидной визуализации щитовидной железы наблюдаются неравномерные скопления или единичные участки, некоторые из них выглядят как «холодные узелки». Положительный тест на выделение перхлората калия. Гаммаглобулин в сыворотке крови повышен, а альбумин снижен. Пункция щитовидной железы показывает большой лимфоцитарный инфильтрат.
Лечение
Хирургическое удаление, как правило, не показано. Показано лечение таблетками тироксина или левотироксином Т4. Хирургическое вмешательство может быть рассмотрено, если оно вызывает симптомы давления или другие.
Этиология
1. В течение болезни в сыворотке крови пациента могут быть обнаружены высокомощные аутоантитела против различных компонентов щитовидной железы. Например, антитела к микросомам щитовидной железы, антитела к тиреоглобулину и, у некоторых пациентов, повышенные значения сывороточных тиреоид-стимулирующих блокирующих антител (TsBAb).
2. свидетельством клеточного иммунитета является наличие большого инфильтрата плазматических клеток и лимфоцитов и образование лимфоидных фолликулов в ткани щитовидной железы. Происходит образование бластных клеток, выработка мобильного ингибирующего фактора и лимфатических токсинов. Т-лимфоциты сенсибилизированы, и соответствующие антигены в основном являются мембранами клеток щитовидной железы.
У некоторых пациентов имеются другие аутоиммунные заболевания, такие как пернициозная анемия, диссеминированная эритродермия, ревматоидный артрит, сухой синдром, диабет I типа и хронический активный гепатит. На поздних стадиях заболевания, когда функция щитовидной железы заметно снижена, клиническая картина представляет собой муцинозный отек. У пациента имеется генетический дефект супрессорных Т-лимфоцитов, приводящий к выработке аутоантител к щитовидной железе. В сочетании с К-клеточно-опосредованным иммунитетом при этом заболевании также происходит высвобождение растворимых клеток, включая лимфотоксины, что приводит к повреждению клеток щитовидной железы.
Кроме того, генетические факторы тесно связаны с патогенезом аутоиммунитета. Существуют семейные кластеры этого заболевания, и оно чаще встречается у женщин. В зарубежных исследованиях генетических факторов HLA было установлено, что DBW3 и DR5 повышены у белых европейцев и американцев, а DBW53 чаще встречается у японцев.
Патологические изменения
Большинство желез диффузно увеличены, твердые, с бледной поверхностью и равномерно дольчатыми участками без некроза или кальцификации. На начальной стадии в фолликулярном эпителии щитовидной железы наблюдаются воспалительная деструкция, разрушение мембраны основания и различной степени окрашивания цитоплазмы эозином, что указывает на нормальную клеточную функцию, и изменения, такие как фолликулярная гиперплазия щитовидной железы, характерные для заболевания. На поздних стадиях щитовидная железа заметно атрофируется, альвеолы становятся меньше и менее многочисленными, а полость содержит очень мало студенистого материала. Наиболее характерными изменениями являются обширная инфильтрация плазматических клеток и лимфоцитов и образование лимфоидных фолликулов в различных участках интерстиция, в которых иногда можно обнаружить гигантские клетки инородных тел. Также наблюдается умеренная степень гиперплазии соединительной ткани.
Клиническая картина
Заболевание чаще всего встречается у женщин среднего возраста и проявляется в виде зоба, который медленно развивается и часто обнаруживается случайно. Он примерно в два-три раза больше нормальной щитовидной железы, с гладкой поверхностью и твердой, эластичной, резиноподобной текстурой. На поздних стадиях у нескольких человек могут наблюдаться легкие симптомы локального давления.
Заболевание прогрессирует медленно, и иногда кажется, что зоб не претерпевает значительных изменений в течение нескольких лет. На ранних стадиях функция щитовидной железы в норме. В ходе болезни иногда может возникнуть гипертиреоз, за которым следует нормальная функция, гипотиреоз, а затем снова нормальная, в процессе, похожем на подострый тиреоидит, но без боли и лихорадки, поэтому такое состояние называют безболевым тиреоидитом, или послеродовое начало называют послеродовым тиреоидитом. Однако, когда щитовидная железа разрушена до определенной степени, у многих пациентов постепенно развивается гипотиреоз и, в некоторых случаях, муцинозный отек. Иногда заболевание может сочетаться с пернициозной анемией из-за наличия у пациента аутоантител к клеткам выстилки желудка.