Стресс (напряжение) может ухудшать психические расстройства, такие как депрессия, а также повышать риск развития деменции, предполагая, что могут существовать общие механизмы развития вызванных стрессом эмоциональных и когнитивных нарушений. Недавно канадские ученые опубликовали обзор, в котором исследовали, повреждает ли тревога мозг, и описали потенциальные механизмы, лежащие в основе связи между стрессом и нервно-психическими расстройствами. Недавние исследования показали, что тревожные расстройства связаны с изменениями в нейронной схеме страха, такими как усиление «восходящих» путей реагирования в миндалине, используемых для преодоления угрозы, и нарушение модуляции этих путей в префронтальной коре (ПФК) и гиппокампе. Аналогичным образом, хронический стресс усиливает функцию миндалины и изменяет нейронные цепи страха, вызывая при этом дегенерацию структур ПФК и гиппокампа, тем самым подавляя контроль ПФК/гиппокампа над реакцией на стресс. Лекарства (например, антидепрессанты) и нефармакологические вмешательства (когнитивно-поведенческая терапия, физические упражнения) могут частично обратить вспять вызванное стрессом повреждение мозга. Стабилизатор настроения литий, антидепрессанты и физические упражнения увеличивают нейрогенез гиппокампа. Интеграторы функциональных связей миндалина-ПФК могут нормализоваться после лечения депрессии антидепрессантами. Применение селективных ингибиторов обратного захвата 5-гидрокситриптамина (SSRI) у пожилых пациентов с генерализованным тревожным расстройством (GAD) увеличивает функциональную связь между связанными с вниманием дорсолатеральной префронтальной (dlPFC), вентральной латеральной префронтальной (vlPFC) и теменной областями. Кроме того, когнитивно-поведенческое лечение тревожных расстройств снижает реактивность миндалины и повышает активность в областях ПФК. Тренинг позитивного мышления для людей с GAD может изменить связи между миндалиной и ПФК; простые когнитивные консультации для детей с математической тревожностью могут не только снизить тревожность, но и уменьшить реактивность миндалины. В заключение следует отметить, что хронический стресс повышает риск развития серьезных психических заболеваний (например, депрессии) и недавно был связан с возникновением деменции. Механизм, лежащий в основе этого явления, может заключаться в том, что стресс повышает активность миндалины, но стресс также вызывает структурную дегенерацию гиппокампа и ПФК, что в свою очередь приводит к нарушению регуляции эмоций и познания. Очевидно, что патологическая тревога или стресс могут повредить мозг, но это повреждение можно (частично) обратить вспять с помощью фармакологических и нефармакологических вмешательств. Снижают ли анксиолитические вмешательства риск развития нервно-психических расстройств, необходимо проверить в продольных исследованиях.