Инсульт — это острая локализованная дисфункция головного мозга, вызванная нарушением мозгового кровообращения и клинически проявляющаяся такими признаками и симптомами, как афазия, паралич конечностей и сенсорные нарушения. Клинически он обычно включает в себя церебральный инфаркт, транзиторную ишемическую атаку (ТИА), кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние. В некоторых литературных источниках под инсультом подразумевается именно инфаркт головного мозга. В этой статье под инсультом понимается острое цереброваскулярное заболевание в широком смысле, а основное содержание будет посвящено информации о профилактике и лечении церебрального инфаркта.
Эпидемиология инсульта в Китае
Китай занимает второе место в мире по распространенности инсульта после Сибирского региона России. Ежегодный уровень заболеваемости составляет около 250/100 000 человек. Ежегодно регистрируется около 3,5 миллионов новых случаев заболевания, а смертность составляет около 120 случаев на 100 000 человек. К 1990-м годам среднегодовая заболеваемость инсультом на 100 000 населения в Пекине, Шанхае и Чанше составляла 135,0, 76,1 и 150,0 соответственно, при этом ежегодная заболеваемость инсультом оставалась более или менее одинаковой в течение того же периода, при этом заболеваемость ишемическим инсультом увеличивалась, а заболеваемость геморрагическим инсультом уменьшалась. Кроме того, наблюдается тенденция к увеличению возраста начала инсульта.
Церебральный инфаркт
Церебральный инфаркт, также известный как церебральный инфаркт, — это необратимое повреждение тканей мозга, вызванное очаговой ишемией головного мозга, которое клинически проявляется в виде очаговых неврологических нарушений, таких как гемиплегия, гемианопия и афазия. Инфаркт головного мозга без явных симптомов, выявленный на КТ или МРТ головного мозга при других причинах (например, при физикальном обследовании и т.д.), в клинической практике называют бессимптомным инфарктом головного мозга. Понятия, связанные с церебральным инфарктом, следующие.
Церебральный тромбоз: инфаркт, вызванный окклюзией или сильным сужением артерии вследствие поражения стенки церебральной артерии in situ (например, атеросклероз, артериит и т.д.).
Церебральная эмболия: инфаркт, вызванный попаданием эмбола (сгустка крови, жира и т.д.) в артерию мозга и блокированием ее кровотока.
Этиология и патогенез инфаркта головного мозга
Факторы риска церебрального инфаркта
Факторы риска церебрального инфаркта — это ряд генетических особенностей, образа жизни и заболеваний, которые повышают вероятность развития церебрального инфаркта у человека. Некоторые из этих факторов в той или иной степени поддаются модификации, и на них можно воздействовать для предотвращения церебрального инфаркта. Поэтому знание этих факторов риска необходимо для клинической диагностики инсульта, обследования лиц, подверженных риску инсульта, и принятия целенаправленных профилактических мер.
Особое беспокойство вызывает риск развития церебрального инфаркта у пациентов с транзиторной ишемической атакой (ТИА): у 5% пациентов инфаркт развивается в течение двух дней, а у 10% — в течение 90 дней после ТИА. Риск развития церебрального инфаркта в ближайшем будущем еще более возрастает, если возраст пациентов с ТИА >60 лет, они страдают диабетом, имеют эпизоды гемипареза, афазии и/или эпизоды продолжительностью >10 минут.
Патология церебрального инфаркта
Очаговая церебральная ишемия, то есть значительное снижение локального мозгового кровотока, в основном обусловлена окклюзией или сильным сужением сосудов, вызванным поражением сосудов головного мозга (обычно артерий), чаще всего атеросклерозом, а также воспалением (инфекционным или аутоиммунным) или повреждением (например, рассечением эндотелия) артерий.
Аномалии компонентов крови, такие как истинный эритроцитоз, повышенная свертываемость крови (синдром антифосфолипидных антител, S-белок, C-белок или антитромбин III) могут вызвать или способствовать окклюзии сосуда.
При тяжелом стенозе церебральных артерий внезапное падение артериального давления может вызвать резкое снижение перфузионного давления церебральной крови и уменьшение дистального кровотока в области, снабжаемой стенозированной артерией, что приводит к инфаркту мозга. Причинами снижения артериального давления являются сильное обезвоживание, острая кровопотеря и неправильное применение антигипертензивных препаратов.
После возникновения церебральной ишемии происходит ряд патофизиологических и биохимических изменений, вызванных быстрым истощением энергетического материала в ишемизированной области. Эти изменения усиливают друг друга, ускоряя ишемическое повреждение мозга, создавая так называемый эффект водопада. Эти патофизиологические химические аномалии включают такие изменения, как чрезмерное окисление липидов, высвобождение возбуждающих аминокислот, генерация окислительных свободных радикалов и внутриклеточное объединение ионов кальция, и известны как давняя горячая точка в исследованиях по терапии защиты головного мозга.
Когда возникает фокальная церебральная ишемия, необратимое повреждение институтов может произойти в течение нескольких минут в основной области ишемии, называемой ядром инфаркта. Окружающая ткань мозга, которая менее подвержена ишемии и имеет более позднее начало повреждения, может быть восстановлена до нормального состояния, если вовремя восстановить ее кровоснабжение. Эта область известна как «полутемная зона».
После инфаркта головного мозга в зоне ишемии возникает острый отек головного мозга. На ранних стадиях ишемии отек, вызванный накоплением внутриклеточной воды, называется внутриклеточным отеком, или нейтрофильным отеком, тогда как несколько часов спустя разрушение гематоэнцефалического барьера, вызванное церебральной ишемией, приводит к одновременной утечке внутрисосудистых компонентов, включая макромолекулы, и воды, что приводит к вазогенному отеку. Отек головного мозга увеличивает содержимое полости черепа, вызывая повышение внутричерепного давления. Это приводит к повышению артериального давления, увеличению разницы пульсового давления и замедлению сердечного ритма. Когда внутричерепное давление повышается, это вызывает снижение перфузионного давления церебральной крови, что еще больше усугубляет церебральную ишемию. Тяжелый отек головного мозга может угрожать жизни пациента, вызывая образование грыжи головного мозга.
Классификация и диагностика церебрального инфаркта
Классификация церебрального инфаркта (CVD-III)
Классификация клинических типов заболеваний
C атеросклеротический тромботический
C кардиогенная церебральная эмболия
C лакунарный инфаркт головного мозга
C Другой
Патогенез
C Тромботическая
C Эмболический
C Гемодинамика
Диагноз
Атеросклеротический тромботический инфаркт головного мозга
Тромботический инфаркт церебральной артерии возникает, когда просвет артерии сужается атеросклеротической бляшкой во внутричерепной или экстракраниальной артерии, и, кроме того, когда бляшка находится в нестабильном состоянии, на ее поверхности образуются пристеночные тромбы, которые еще больше сужают просвет до полной окклюзии. Если пристеночный тромб на поверхности артерии смещается, он может образовать эмбол и попасть с кровотоком в дистальные артериальные ветви, вызывая эмболию, которая называется эмболией из артерии в артерию и является важным механизмом атеротромботического инфаркта головного мозга. Другим важным типом атеросклеротического тромботического церебрального инфаркта является гемодинамический церебральный инфаркт, также известный как функциональный церебральный инфаркт или водораздельный церебральный инфаркт.
При тяжелом стенозе артерии, вызванном атероматозной бляшкой, локальная перфузия мозговой крови снижается до критического состояния, когда метаболические потребности мозга едва поддерживаются. Когда давление перфузии мозговой артерии внезапно снижается, это критическое состояние нарушается, возникает ишемия и инфаркт дистальнее стенотической артерии. Диагноз атеросклеротического тромботического церебрального инфаркта основывается на следующих признаках.
Факторы риска развития атеросклероза: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, гиперлипидемия и др.
экстрацеребральная атеросклеротическая болезнь: ишемическая болезнь сердца, окклюзионная болезнь артерий конечностей, атеросклероз узкой сонной артерии и др.
Предшествующие проявления ТИА
Статическое или динамическое начало, прогрессирующее до пика в течение нескольких часов или дней
Отсутствие или только слабая головная боль или нарушение сознания
Синдромы окклюзии основной мозговой артерии: гемипарез, афазия и др.
Визуализационные признаки окклюзии церебральной артерии
Диагностика ТИА
Принято считать, что причиной ТИА является атеросклероз. Диагноз ТИА основывается на следующем.
Атеросклеротические факторы риска и сопутствующие заболевания
Преходящие: эпизоды продолжительностью от нескольких минут до более 10 минут и не более 24 часов (обычно <1 часа) стереотипные очаговые неврологические нарушения Система внутренней сонной артерии: гемипарез, афазия, преходящая потеря сознания Вертебробазилярная система: головокружение, диплопия, тетраплегия Отсутствие признаков острого инфаркта головного мозга на МРТ головного мозга Диагностика водораздельного инфаркта головного мозга Факторы риска развития атеросклероза: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, гиперлипидемия и т.д. Экстрацеребральный атеросклероз: ишемическая болезнь сердца, окклюзионная болезнь артерий конечностей, атеросклероз сонных артерий и т.д. Внезапное снижение церебрального перфузионного давления: быстрая гипотензивная терапия, острая потеря крови и соли, кардиогенный шок и т.д. Неврологические нарушения Визуализационные проявления церебрального инфаркта с поперечным распределением Кардиогенная церебральная эмболия Кардиогенная церебральная эмболия может возникнуть, когда нарушение сердечной деятельности, например, тромб в сердце, служит источником эмболов, которые могут быть смещены и вызвать кардиогенную церебральную эмболию. Диагноз кардиогенной церебральной эмболии требует наличия сердечного заболевания, являющегося источником эмбола, и внезапного начала церебральной эмболии. Диагноз кардиогенной церебральной эмболии основывается на следующем Сердечные заболевания, обеспечивающие эмбол: мерцательная аритмия, острый инфаркт миокарда, бактериальный эндокардит, муцинозная опухоль сердца и т.д. Внезапное возникновение неврологического дефицита с преходящим (в течение нескольких секунд) пиком Неврологические нарушения: гемипарез, афазия и т.д., с эпилептическими припадками Отсутствие или слабая головная боль, нарушение сознания Визуализационные признаки окклюзии церебральной артерии Лакунарный церебральный инфаркт Патологически лакуна диаметром до 1,5 см, остающаяся после инфаркта головного мозга, называется лакунарным инфарктом головного мозга. Люминальные церебральные инфаркты возникают у пациентов с гипертонией и диабетом. Принято считать, что окклюзия просвета мелких проникающих артерий в базальных ганглиях или понс из-за липидной дегенерации стекловидного тела, вызванной гипертонией, является основной причиной лакунарного инфаркта головного мозга; однако лакунарный инфаркт головного мозга может также возникать, когда атеросклеротические поражения на выходе проникающих ветвей главной мозговой артерии блокируют выход проникающей артерии. Диагноз лакунарного церебрального инфаркта основывается на следующих моментах. История гипертонии и/или сахарного диабета Острое начало, с пиком неврологического дефицита в течение нескольких часов проявления различных лакунарных синдромов: распространенные лакунарные синдромы включают простой моторный легкий гемипарез, простой сенсорный инсульт, синдром неуклюжести рук с дизартрией, легкий гемипарез с атаксией и др. Визуализация: небольшие глубокие точечные поражения Дополнительные исследования при инфаркте головного мозга Лабораторные исследования при церебральном инфаркте Лабораторные исследования при остром церебральном инфаркте включают рутинное исследование крови, глюкозы крови, липидов, функции почек, электролитов крови, анализ газов крови, сердечную энзимологию, коагуляционный ряд, С-реактивный белок и иногда серологию сифилиса, антикардиолипиновые антитела, аутоантитела и другие показатели. Диагностическая визуализация церебрального инфаркта КТ головы, МРТ головного мозга, МРА головного мозга, УЗИ сонных артерий, транскраниальное допплеровское цереброваскулярное УЗИ (ТКД), цифровая субтракционная ангиография головного мозга (ДСА) и др. Лечение церебрального инфаркта Лечение в острой фазе Принципы лечения острого церебрального инфаркта включают восстановление мозгового кровотока как можно скорее, церебропротекторную терапию, лечение отека мозга и криза повышенного внутричерепного давления, лечение сопутствующих заболеваний и раннюю реабилитацию. Догоспитальное ведение: На догоспитальном этапе диагноз и классификация инсульта еще не ясны, поэтому транспортировка в ближайшую больницу с доступными исследованиями и лечением является первым приоритетом в догоспитальном ведении. Во время транспортировки пациента, как правило, следует укладывать в горизонтальное положение, при этом необходимо позаботиться о защите дыхательных путей и предотвращении аспирации рвотных масс и т.д. У пациентов, у которых нет признаков гипоксии, ингаляция кислорода не имеет практического значения. Применение антигипертензивных препаратов, особенно сублингвального нифедипина, обычно не требуется, если артериальное давление ниже 170 мм рт. ст. Однако, если у пациента наблюдаются признаки возбуждения или приступа во время физической нагрузки, головная боль, рвота, сопротивление шеи и т.д., и кровоизлияние в мозг более вероятно, могут быть приняты соответствующие антигипертензивные меры. Общее ведение: Конечности следует поддерживать в функциональном положении. В острых случаях с рвотой, дисфагией или потерей сознания следует контролировать потребление воды для предотвращения рвоты и аспирации. Обратите внимание на защиту дыхательных путей и при необходимости вдыхайте кислород. Тромболитическая терапия. Это можно сделать с помощью rtPA (рекомбинантного тканевого активатора фибриногена), 0,9 мг/кг массы тела, 10% от полной дозы внутривенно в течение 1 минуты и остаток внутривенно в течение 1 часа. t-PA восстанавливает кровоснабжение полулунной зоны и является единственным препаратом, одобренным FDA для лечения церебрального инфаркта. Результаты исследования NINDS tPA Stroke Study показали 30-50% увеличение числа лиц без остаточной легкой инвалидности в группе лечения, если тромболизис проводился в течение 3 часов после начала заболевания (лечение в течение 3 часов), и 9% смертность (20% в контрольной группе). Однако симптоматическое кровоизлияние в мозг увеличилось на 6,4%, что выше, чем 0,6% в контрольной группе. Показания к применению tPA следующие l ишемический инсульт, начало ≤ 3 часов l отсутствие в анамнезе травмы или серьезной операции в течение последних 2 недель, отсутствие кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей в течение 3 недель, отсутствие в анамнезе тяжелой черепно-мозговой травмы, операции или инсульта в течение 3 месяцев, а также отсутствие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния l Отсутствие быстрого и заметного улучшения симптомов после начала заболевания. l отсутствие судорог в начале заболевания (исключить паралич Тодда) lBp: < 185/110 мм рт. ст. при отсутствии серьезных операций l КТ головного мозга: внутричерепное кровоизлияние отсутствует, ранние признаки церебральной ишемии не выходят за пределы 1/2 области средней мозговой артерии l. Глюкоза в крови: 50-400 мг/дл, исключая гипогликемию и гипергликемию PT < 15: Если не используются антикоагулянтные препараты, их следует ввести после забора крови и немедленно отменить, если результат слишком высокий l. Тромбоциты > 100 000/мм3
или урокиназа, 1-1,5 млн единиц, полная доза 10% внутривенно, оставшаяся доза в течение 1 часа. Показания и противопоказания, как указано выше.
Антикоагулянтная терапия
C Низкомолекулярный гепарин: эффективен при инфарктах, вызванных поражением крупных артерий (MRS)? Снизить тромбоз глубоких вен и легочную эмболию?
C Варфарин: прогрессирующий инсульт с сопутствующим контролем PT (INR)
Антитромбоцитарная терапия
C Аспирин: обычное применение
C Клопидогрель: препарат второго ряда
C Гемодилюция: используйте низкомолекулярный декстран или плазмозаменитель 706, для тех, кто рассматривает причину низкой перфузии
Церебральная защитная терапия
Подкритическая терапия
Эдаравон: уничтожитель свободных радикалов, защищает, если используется в течение 24 часов после начала заболевания, обычно 30 мг, внутривенно, через день, 14 дней/курс.
Управление артериальным давлением: систолическое артериальное давление в пределах 220 и диастолическое артериальное давление ниже 120 мм рт. ст. в течение острого периода, допуская свободные колебания. Своевременное вспомогательное опорожнение для уменьшения различных дискомфортных ощущений пациента поможет стабилизировать артериальное давление, но у пациентов, получающих тромболизис, артериальное давление следует поддерживать на уровне ниже 170/100 мм рт. ст. для уменьшения геморрагической трансформации инфаркта.
Лечение отека головного мозга и повышенного внутричерепного давления
Маннитол: учитывать его почечный вред, 250 мл, использовать с интервалами в зависимости от степени повышения внутричерепного давления.
Маннофруктоза: меньшее нарушение функции почек, может обеспечить частичную калорийность, но сопровождается внутрисосудистым гемолизом, повышением уровня глюкозы в крови и некетотической гиперосмолярной комой
Тахифилаксия: показана при наличии или опасениях левосторонней сердечной недостаточности, а при наличии почечной недостаточности возможно соответствующее снижение дозы маннитола.
Человеческий альбумин: эффективность общей дозировки при лечении инфаркта мозга и отека мозга неизвестна.
Гипотермия: значительное уменьшение отека головного мозга в исследованиях на животных, клиническое применение все еще изучается.
Краниотомическая декомпрессия: снижает смертность при больших церебральных инфарктах (так называемых «злокачественных церебральных инфарктах») и при малых церебральных инфарктах.
Пункция и дренирование желудочка: применяется при обструктивной гидроцефалии, приводящей к быстрому повышению внутричерепного давления.
Лечение сопутствующих заболеваний
Инфекции
Легочные инфекции: диабетики, лежачие больные, дисфагия
Инфекция мочевыводящих путей: постельный режим, катетер
Кровотечение в верхних отделах желудочно-кишечного тракта: можно предотвратить с помощью антацидов
Декубитусные язвы
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии
Профилактика церебрального инфаркта
1. системные атеросклеротические поражения: включая ишемическую болезнь сердца, сердечную недостаточность, симптоматические поражения периферических артерий и т.д. Лечение этих заболеваний, например, антитромбоцитарные препараты, может одновременно снизить частоту возникновения инсульта.
2. гипертонические расстройства: снижение артериального давления (особенно систолического) может уменьшить частоту возникновения инфаркта мозга и кровоизлияния в мозг. Артериальное давление обычно должно контролироваться до 140/90 или менее (130/80 или менее у диабетиков). Помните о риске развития гипоперфузионного церебрального инфаркта в результате терапии, снижающей артериальное давление. У пациентов с хронической гипертензией, хроническим диабетом и стенозом церебральных артерий более разумным является постепенное, поэтапное снижение артериального давления.
Неизвестно, является ли тот или иной антигипертензивный препарат лучшим в профилактике церебрального инфаркта. В контролируемом исследовании 9 193 пациентов колезартан снизил частоту инсульта на 25% по сравнению с атенололом при одинаковом антигипертензивном эффекте. Исследование Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial (n = 4695) продемонстрировало, что антагонисты кальция при систолической гипертензии снижают частоту инсульта на 42%. В исследовании Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) использование тиазидных диуретиков отдельно или вместе с бета-блокаторами снизило частоту инсульта на 36%.
3. диабет: у пациентов с диабетом необходимо строго контролировать артериальное давление до уровня ниже 130/80 и добавлять статины для снижения уровня липидов в крови. Исследование Prospective Diabetes Study Group показало, что строгий контроль артериального давления (среднее артериальное давление 144/82 мм рт. ст.) связан с 44% снижением относительного риска инсульта (ОР) по сравнению с непринужденным контролем артериального давления (среднее артериальное давление 154/87 мм рт. ст.). В рамках программы «Систолическая гипертензия у пожилых» антигипертензивное лечение снизило риск инсульта на 20% у пациентов с диабетом. В исследовании Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) в подгруппе пациентов с сахарным диабетом с гипертонией и ЭКГ, свидетельствующей о гипертрофии левого желудочка (n = 1195), ARB и бета-рецепторы сравнивались друг с другом за одинаковый антигипертензивный эффект. ARB ассоциировался с 24% снижением основных сосудистых событий и 21% снижением инсультов по сравнению с бета-блокаторами при одинаковом эффекте снижения артериального давления.
В британском исследовании Heart Protection Study (HPS) было установлено, что добавление липидопонижающего препарата статина к лечению пациентов высокого риска снизило частоту инсульта у диабетиков на 24%. В совместном исследовании аторвастатина при диабете (CARDS) лечение аторвастатином пациентов с диабетом II типа, имеющих более одного другого фактора риска, снизило частоту инсульта на 48%.
4. мерцательная аритмия: в принципе, пациентов с мерцательной аритмией следует лечить антикоагуляцией. Однако риск инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий значительно варьируется. CHADS2 (см. таблицу ниже) — это одна из таких классификаций, в которую входят сердечная недостаточность, гипертония, пожилой возраст (возраст ≥75 лет), сахарный диабет, а также инсульт или ТИА. ADS2 — это аббревиатура, обозначающая предшествующий инсульт или ТИА. Каждый из них оценивается в один балл, за исключением предшествующего инсульта или ТИА, которые оцениваются в два балла. На практике любой человек с предшествующим инсультом или ТИА должен рассматриваться как имеющий высокий риск и получать антикоагуляцию варфарином. Помимо риска инсульта, при принятии решения важны также личные пожелания пациента, риск кровотечения и состояние контроля свертываемости крови (INR). В таблице ниже приведены целевые значения МНО (международного нормализованного показателя протромбинового времени), которые должны быть достигнуты при проведении антикоагуляционной терапии и которые можно использовать в качестве ориентира на практике. При антикоагуляционной терапии следует уделять внимание контролю артериального давления.
5. образ жизни: (1) Диета должна в целом включать больше овощей и фруктов и снижать потребление натрия (<=2,3 г/день). Употребление молочных продуктов с низким содержанием жира и снижение потребления животных жиров может помочь в профилактике инсульта. (2) Физический отдых может снизить риск инсульта. 30 минут или более физических упражнений умеренной интенсивности в день являются неотъемлемой частью здорового образа жизни. (3) Снижение массы тела может снизить кровяное давление и, следовательно, способствовать профилактике инсульта. 6. связь между потреблением алкоголя и заболеваемостью инсультом следует так называемой "J"-образной кривой, т.е. небольшое количество умеренного потребления алкоголя снижает заболеваемость инсультом, а большое количество потребления алкоголя увеличивает вероятность заболеваемости. Умеренность можно определить как ежедневное употребление не более 24 граммов алкоголя для мужчин и 12 граммов для небеременных женщин. 7. оральные контрацептивы (КОК): ранние сообщения о связи между КОК и инсультом были связаны в основном с КОК первого поколения, а после двух поколений КОК содержат меньшее количество эстрогена, и коэффициент риска возникновения инсульта не определен. Ввиду небольшого количества соответствующих сообщений о возможном риске, рекомендуется избегать приема оральных контрацептивов женщинам с гипертонической болезнью, диабетом, курением, историей мигрени и тромбоэмболической болезни. 8. апноэ сна: может увеличить риск развития гипертонических расстройств. Может непосредственно повышать риск инсульта. Скрининг и лечение апноэ сна рекомендуется пациентам с лекарственно-устойчивой гипертензией, особенно тем, у кого имеется повышенное содержание жира в брюшной полости. 9. гипергомоцистеинемия: уровень Hcy натощак более 16 мкмоль/л. Уровень Hcy в плазме положительно коррелирует с риском инсульта. Прием фолиевой кислоты и витаминов группы В может помочь в профилактике инсульта.