При проведении лабораторных исследований у пациентов, страдающих сепсисом, количество лейкоцитов значительно повышено, обычно до (20-30) х 109/л и более, или снижено, сдвинуто влево, повышен наивный фенотип и наличие токсичных гранул. Обычно, когда микроорганизмы вторгаются в организм, система иммунной защиты организма реагирует быстро и адекватно; однако, когда иммунная защита недостаточна, чрезмерно или недостаточно реактивна, это может привести к развитию и прогрессированию сепсиса за счет эндогенных воспалительных веществ. На ранних этапах ключевую роль играют цитокины. В ответ на стимуляцию эндотоксином моноциты вырабатывают факторы воспаления, такие как фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкин-1 (IL-1), которые способствуют адгезии нейтрофилов к эндотелиальным клеткам, активируют систему коагуляции и высвобождают большое количество медиаторов воспаления, включая другие цитокины, лейкотриены и протеазы, а также противовоспалительные медиаторы, такие как IL-6, IL-10 и т.д. IL-1 IL-1 и TNF действуют синергично и обладают многими одинаковыми биологическими эффектами. Исследования на животных моделях сепсиса показали, что ингибирование IL-1 и TNF улучшает функцию органов и выживаемость, IL-8 хемотаксирует нейтрофилы и приводит к длительному воспалению, IL-6 и IL-10 могут негативно регулировать выработку TNF, усиливать действие острых хронотропных веществ и иммуноглобулинов, а также подавлять функцию Т-лимфоцитов и макрофагов. Однако только одно из многочисленных клинических исследований предполагает, что измененные концентрации TNF имеют физиологический эффект и могут влиять на уровни цитокинов ниже по течению иммунного каскада. Метаболиты арахидоновой кислоты были связаны с развитием и прогрессированием сепсиса, и в ходе исследований на животных и клинических испытаний было замечено, что ингибиторы циклооксигеназы (ибупрофен) могут снижать температуру тела, замедлять частоту сердечных сокращений, уменьшать минутную вентиляцию и корректировать молочнокислый ацидоз за счет подавления выработки этих веществ, но не снижают смертность. Далее было подтверждено, что тромбоксан A2 (вазоконстриктор), простациклин (вазодилататор) и простагландин E2 участвуют в развитии лихорадки, тахикардии, одышки, вентиляционной дисфункции и молочнокислого ацидоза. Сепсис является распространенным осложнением после тяжелых травм, ожогов, шока, серьезных хирургических операций и важной причиной смерти тяжелобольных хирургических пациентов. Современные исследования в целом согласны с тем, что активация систем нейтрофилов, лимфоцитов и мононуклеарных макрофагов и выделяемые ими эндогенные медиаторы играют ключевую роль в патофизиологических механизмах посттравматического сепсиса.