Офтальмопатия, связанная с щитовидной железой, является одним из наиболее распространенных заболеваний орбиты у взрослых и представляет собой аутоиммунное заболевание, точный патогенез которого неизвестен. Основной силой венозного возврата является разница давления между малыми венами (также известными как периферические вены) и полой веной или правым предсердием (также известным как центральная вена). Повышение давления в мелких венах или снижение давления в нижней полой вене способствует венозному возврату. Из-за тонких стенок вен и низкого венозного давления на венозный возврат также влияют внешние силы, такие как сокращение мышц, дыхательные движения, гравитация и так далее. Когда эти факторы препятствуют венозному возврату, в организме возникают различные проявления. Какова диагностика нарушений орбитального венозного рефлюкса? 1. Диагностика основывается на характерных проявлениях, таких как типичные признаки со стороны век, например, хорошее двустороннее начало, выпячивание глазного яблока, опущение век, позднее опускание верхнего века, ограничение движений глаз (история заболевания щитовидной железы только для справки). Даже если щитовидная железа в норме, диагноз офтальмопатии, связанной с щитовидной железой, все равно может быть поставлен при наличии вышеупомянутых признаков, и необходимо тщательно проверить функцию щитовидной железы. У меньшинства пациентов с офтальмопатией, связанной с щитовидной железой, у которых наблюдается птоз, следует исследовать сочетание с миастенией гравис; оба заболевания являются иммунными расстройствами, которые могут встречаться вместе, и при обоих заболеваниях эффективны глюкокортикоиды и иммунодепрессанты. 2. УЗИ Ультразвуковое исследование может показать утолщение экстраокулярных мышц в форме челнока с умеренной или низкой эхогенностью. 3. КТ Корональная КТ может показать утолщение всех экстраокулярных мышц, даже вовлекая верхнюю и нижнюю косые мышцы у нескольких пациентов. Аксиальная КТ лучше показывает утолщение внутренней и наружной прямых мышц, истончение кости в орбитальной стенке и длительное повышение орбитального давления, приводящее к дугообразному опущению кости по направлению к носовому синусу, что является двусторонне симметричным. В случаях сильной протрузии глаза зрительный нерв растягивается, теряет свою физиологическую кривизну и становится прямым. Помимо того, что КТ показывает те же морфологические изменения, что и компьютерная томография, изменения сигнала экстраокулярных мышц коррелируют с лечением. Если T2WI показывает средний или низкий сигнал, фиброз мышц выражен, и гормональная шоковая терапия, химиотерапия или радиотерапия не показаны. Если заболевание находится в острой прогрессирующей стадии или активная оценка CAS≥4, возможно проведение шоковой терапии глюкокортикоидами, конкретный протокол: вводите внутривенно метилпреднизолон 500-1000 мг/день, шок в течение 3-5 дней в соответствии с переносимостью пациента, после остановки в течение 7 дней можно провести повторный шок, повторить 3-7 раз, эффект лучше. Или пероральный прием высокой дозы преднизона 60-80 мг/день с постепенным снижением и повышением дозы при рецидиве симптомов. Во время лечения необходимо тщательно следить за осложнениями применения гормонов: вторичная гипертония, диабет, стрессовые язвы, электролитные нарушения, поражение печени и почек, остеопороз, патологические переломы, психические нарушения, сухость и бессонница, гиперфагия и раздражительность. В случаях, когда системное применение глюкокортикостероидов противопоказано, можно неоднократно проводить внутриорбитальные местные инъекции третиноина, 40 мг/доза, в мышечный конус или вокруг экстраокулярных мышц, но следует соблюдать осторожность, чтобы избежать таких осложнений, как повышение орбитального давления или внутриорбитальное кровоизлияние.