Аннотация.
Гипертоническая ретинопатия является распространенным сердечно-сосудистым заболеванием. Центральная артерия сетчатки — единственная мелкая артерия в организме, которую можно непосредственно наблюдать in vivo. Поэтому наблюдение за дном глаз больных гипертонической болезнью часто помогает понять степень поражения сердца, почек, мозга и других органов организма пациента, что имеет большое значение для диагностики и прогноза гипертонической болезни.
Примерно у 70% пациентов с гипертонической болезнью наблюдаются изменения фундуса. Изменения фундуса не имеют отношения к полу, но тесно связаны с возрастом пациента. У больных гипертонической болезнью с хроническим клиническим течением изменения глазного дна прямо пропорциональны длительности заболевания. Степень повышения артериального давления и изменения фундуса в основном параллельны, причем влияние повышения диастолического артериального давления на поражение фундуса более значительно. Рефракционный статус глаза оказывает влияние на гипертонические изменения дна, при этом дальнозоркость выше ортопии, а близорукость ниже ортопии.
Этиология
Повышение артериального давления является основной причиной патофизиологических изменений и клинических симптомов гипертонической болезни дна.
Симптомы
Гипертоническая ретинопатия по характеру течения заболевания подразделяется на 4 стадии: стадию вазоконстрикции, стадию склероза, стадию стеноза артерий и экссудативную стадию.
1. Вазоконстриктивная стадия
В вазоконстриктивной фазе повышение артериального давления стимулирует мягкие и несклерозированные артериолы сетчатки и повышает их тонус за счет ауторегуляции. Чем моложе и эластичнее сосуды сетчатки, тем сильнее эта реакция. При клиническом осмотре выявляется ограниченный стеноз артерий сетчатки, а при длительном течении заболевания — генерализованный стеноз.
2. Склеротическая фаза
Если в сосудосуживающей фазе повышенное артериальное давление быстро купируется медикаментозно или хирургически, то сосуды сетчатки могут вернуться к нормальному состоянию без необратимых повреждений. Если же гипертензия сохраняется в течение длительного времени, то возникают склеротические изменения. Клинические признаки склеротических сосудов включают: (1) генерализованное сужение артерий; (2) артериовенозную компрессию; (3) изменение светоотражения стенки сосуда вследствие склероза стенки; (4) извилистость сосудов; (5) увеличение ангуляции артериол и мелких артериальных ветвей. Хотя эти изменения сосудов сетчатки можно обнаружить у некоторых «нормальных» людей, они, безусловно, чаще встречаются у пациентов с гипертонической болезнью. Эти изменения ассоциируются с пожилым возрастом у обоих типов людей. Такие клинические признаки, как «выпрямление артерий, истончение артерий, изменение артериовенозных переходов, расширение просветов артериальных стенок», не являются надежными индикаторами гипертонической болезни сосудов.
3. Стеноз артерий
Генерализованный стеноз мелких артерий с ограниченным сужением или без него является полезным показателем гипертонической болезни. Стеноз чрезвычайно трудно оценить количественно. Некоторые авторы сравнивают диаметры артерий и вен, однако вены часто расширены и не должны использоваться в качестве эталона. Ранний стеноз чаще всего наблюдается в мелких ветвях артерий сетчатки, начиная со второго или третьего уровня. Важно отметить, что многие глазные заболевания, такие как высокая близорукость, увеит и дистрофия сетчатки, могут приводить к стенозу сетчатки. При оценке стеноза артерий эксперт должен руководствоваться клиническими соображениями.
Изменения в области артериовенозного перехода оцениваются более объективно, чем стеноз артерии. Перед артерией, проходящей через вену, наблюдается признак артериовенозной компрессии, но не наоборот. Этот признак можно разделить на 3 степени: (1) легкая артериовенозная компрессия, (2) умеренная артериовенозная компрессия и (3) обструкция ветви вены. При легкой компрессии вены, расположенные под артерией, деформированы и на ранних стадиях оказываются скрытыми. При умеренной компрессии вены за артерией заостряются, сужаются и смещаются. Вены могут быть слегка расширены немного за пределами пересечения, что называется венозными «склонами». При повреждении 3-й степени в дистальном конце артериовенозного перехода наблюдаются кровотечения и сочащиеся выделения, обусловленные венозной обструкцией.
Степень склероза артериальной стенки часто оценивается по степени отражения света в стенке сосуда. Хотя это изменение наблюдается и у пожилых людей, оно все же является полезным параметром для оценки влияния хронической гипертензии на стенку сосуда.
Извилистость артерий, наблюдаемая при хронической гипертензии: повышение давления в просвете, прогрессирующая гиалинизация и фиброз мышечных волокон, приводящие к увеличению длины артерий. Артерии сетчатки проходят в сетчатке извилистым путем, но их следует отличать от обычной доброкачественной извилистости артерий сетчатки.
Другим полезным признаком гипертонической болезни сосудов является угол наклона артерий в области крупных ветвей, особенно ветвей второго и третьего уровня. Чем выше артериальное давление, тем больше угол наклона ветвей. В легких случаях угол разветвления артерий составляет 45-60°, в умеренных — 60-90°, а в тяжелых — более 90°.
В склеротической фазе гипертонической ретинопатии может отсутствовать активный разрыв гемато-ретинального барьера по данным флюоресцентной ангиографии и флюоресцентной фотометрии стекловидного тела. Однако если давление повышается внезапно или прогрессивно, пациент может перейти в экссудативную фазу гипертонической ретинопатии.
4. Экссудативная фаза
Экссудативная фаза гипертонической ретинопатии может сопровождаться или следовать за вазоконстриктивной или склеротической фазой гипертонической хориоидопатии или гипертонической ретинопатии. Наличие этой фазы свидетельствует о том, что перфузионное давление в сетчатке превысило физиологические механизмы саморегуляции, что приводит к нарушению гемато-ретинального барьера, утечке жидкости и клеток крови из кровеносной системы, разрушению стенки сосудов и нарушению кровотока, а нередко и к ишемии.
Одним из ранних признаков экссудативной ретинопатии является небольшое линейное или воспаленное кровоизлияние, чаще всего в слое нервных волокон, окружающих диск зрительного нерва. Линейный характер кровоизлияния обусловлен (i) тем, что оно происходит в слое нервных волокон сетчатки, и (ii) тем, что кровь, вытекающая из сосудов, распространяется вдоль аксонов ганглиозных клеток. Кровоизлияние может быть также лоскутным или точечным. Если кровоизлияние происходит в более глубоких слоях сетчатки, то оно имеет овальные очертания, поскольку распространение вытекающей крови ограничено выступами клеток Мюллера. Иногда кровь может проникать через внутреннюю пограничную мембрану и задерживаться в субвитреальном пространстве, при этом на заднем полюсе образуется навикулярное кровоизлияние.
Твердый, воскообразный экссудат свидетельствует о сосудистой утечке липопротеинов плазмы, фосфолипидов, холестерина и триацилглицеринов. Этот экссудат имеет блестящий желтый цвет, чаще всего в заднем полюсе, а в центральной макулярной области может быть звездчатым, отходящим от макулы вдоль слоя волокон Генле. У некоторых пациентов твердый экссудат может образовывать ореол вокруг гигантской гемангиомы или скоплений протекающих микрогемангиом.
Пятна хлопковой ваты — серые или желтые пятна с ворсистыми краями в слое нервных волокон сетчатки, расположенные преимущественно в заднем полюсе, особенно вокруг диска зрительного нерва. Пятна из ваты образуются вследствие локальной ишемии сетчатки, снабжаемой мелкими прекапиллярными артериями, когда они закупориваются, вызывая крошечные инфаркты в нервных волокнах сетчатки, блокируя аксоплазматический транспорт нервных волокон, где скапливаются аксоплазматическая плазма и дегенерированные органеллы. Длинная ось ватного пятна часто располагается под прямым углом к направлению слоя нервных волокон и чаще всего находится на поверхностной поверхности кровеносных сосудов сетчатки. С течением времени ватное пятно может приобретать зернистый вид и в конце концов исчезать. При этом сетчатка истончается, а внутренняя пограничная мембрана имеет рефлекторный, неравномерный вид. Такие участки называют «лоскутными впадинами», что свидетельствует о локальной потере внутренних структур сетчатки вследствие инфаркта. При флюоресцентной ангиографии часто выявляются зоны отсутствия перфузии вокруг ватных пятен, а также расширенные капилляры и микроангиомы, коллатеральные сосуды с кандидозоподобными изменениями сосудов и флюоресцентное окрашивание ткани сетчатки пигментом.
Обследование
При флюоресцеиновой фундус-ангиографии выявляются расширенные и извилистые капилляры диска зрительного нерва с микроангиомами и поздней утечкой флюоресцеина, большая утечка флюоресцеина из капилляров сетчатки, что соответствует окклюзии капилляров в области ватных пятен и образованию небольшой зоны неперфузии, с расширенными периферическими капиллярами, микроангиомами и утечкой флюоресцеина, что соответствует хороиду в области пятна Элшнига. В капиллярах отмечается гипоперфузия или отсутствие перфузии, на поздних стадиях — утечка флюоресцеина, тонкие узкие артериолы и заполняющие их извилистые вены.
Диагностика
Фундоскопия и фундус-флуоресцентная ангиография имеют важное значение для понимания прогрессирования гипертензивных изменений дна, а гипертензивная ретинопатия на основании полученных данных подразделяется на четыре степени:
Степень 1.1
Истончение артерий сетчатки и расширение светоотражающих полос.
Степень 2.2
Преимущественно атеросклероз, при этом в артериях сетчатки наблюдаются изменения, напоминающие медную или серебряную проволоку, и явные динамические и статические перекрестные следы давления.
Степень 3.3
Основу вышеперечисленных сосудистых поражений составляют кровоизлияния в дно, пятна ваты и твердые экссудаты.
Степень 4.4
Изменения 3-й степени плюс отек диска зрительного нерва и различные осложнения атеросклероза.
Лечение
После эффективного контроля гипертензии отек диска зрительного нерва и сетчатки, кровоизлияния и экссудат могут рассасываться и уменьшаться, а прогноз жизни становится лучше, чем раньше. Лечением ретинопатии должен заниматься специалист.
Прогноз
В целом, чем тяжелее изменения в глазном дне, тем хуже прогноз. Если изменения в глазном дне в основном связаны с атеросклерозом, то легко развиваются застойная сердечная недостаточность, ишемическая атеросклеротическая болезнь сердца, цереброваскулярная катастрофа, а если основной причиной является ретинопатия или нейроретинопатия зрительного нерва, то легко развивается уремия.