Болезнь Паркинсона — сложное заболевание с множеством вариантов лечения, особенно на ранних стадиях болезни. Когда у пациентов впервые диагностируется БП, они должны знать о двух различных подходах к лечению — нейропротекторной терапии и симптоматическом лечении, направленном на улучшение функции нейротрансмиттеров. Во многих случаях при выборе стратегии лечения необходимо учитывать, когда начинать лечение и какие симптомы необходимо лечить. Это требует обсуждения всех плюсов и минусов лечения в зависимости от уровня инвалидизации пациента и целей лечения. По мере прогрессирования заболевания конечные точки лечения могут меняться, и может потребоваться применение других лекарственных средств или дополнительных препаратов. Хотя исследования, связанные с такими препаратами, как ресагилин, прамипексол и ропинирол, пока не выявили явного нейропротекторного терапевтического эффекта, исследования нейропротекторных препаратов продолжаются и включают ряд различных путей, таких как снижение окислительного стресса, изменение апоптотических путей, индуцирование выработки нейротрофических факторов и модуляция клеточной сигнализации. Глутатион: Было показано, что повышенный окислительный стресс может приводить к гибели дофаминергических нейронов, поэтому глутатион используется в качестве антиоксиданта в исследованиях БП. Пероральный глутатион не преодолевает гематоэнцефалический барьер, поэтому были проведены исследования, направленные на усиление действия глутатиона с помощью других механизмов. В одном из клинических исследований I фазы оценивается безопасность и переносимость трансназального введения глутатиона; в другом исследовании предпринимаются попытки повысить концентрацию глутатиона с помощью пищевых добавок. 2. Никотин: у курильщиков заболеваемость БП ниже, и исследования показали, что никотин может изменять сигнальные пути, связанные с кальцием, а также иммунный ответ, тем самым уменьшая или предотвращая повреждение нейронов. В РКИ оценивается эффективность 52-недельного лечения никотиновым трансдермальным пластырем пациентов с БП, первичной конечной точкой которого является изменение показателей UPDRS (шкалы оценки болезни Паркинсона) до и после лечения. 3. Пиоглитазон: Исследования показали, что пиоглитазон может снижать активацию микроглии, а также окислительный стресс и восстанавливать функцию митохондрий. Поскольку пиоглитазон может ингибировать активность МАО-В, неясно, обладает ли он реальным нейропротекторным действием или просто отражает эффект ингибирования активности МАО-В. 4, Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор: Хотя гранулоцитарный колониестимулирующий фактор обычно используется для лечения лейкопении, исследование на мышах с БП показало, что он может оказывать длительное нейропротекторное действие и улучшать двигательную функцию животных. Возможные механизмы действия включают антиапоптоз, снижение воспалительной реакции и индукцию нейрогенеза. 5, GM608: GM608 — нейромодулирующий и сигнальный пептид, который появляется на эндогенном уровне в клетках человека. В настоящее время в исследовании II фазы РКИ оценивается эффективность внутривенного введения GM608 в качестве нейропротекторного препарата при БП. 6. физические упражнения: на животных моделях показано, что физические упражнения вызывают выработку нейротрофического фактора мозга, который оказывает потенциальное нейропротекторное действие. На людях проводятся исследования различных видов физической нагрузки, включая беговую дорожку умеренной или энергичной интенсивности, бодрую ходьбу или симуляцию езды на велосипеде. Систематический обзор показал, что упражнения на беговой дорожке улучшают нарушения походки у пациентов, однако объем и продолжительность упражнений остаются неясными. Хирургия: исследования на животных показали улучшение выживаемости дофаминергических нейронов после фармакологической абляции или DBS. Симптоматическое лечение БП: двигательные симптомы Генная и клеточная терапия инвазивны и в настоящее время рассматриваются только для пациентов с БП средней и поздней стадии. В будущем, когда будут выяснены безопасность, переносимость и эффективность потенциальных методов лечения, клиницисты будут вмешиваться на ранних стадиях заболевания, применяя как симптоматическое, так и нейропротекторное лечение.