Ведущие отечественные эксперты в области лечения рака молочной железы отмечают, что ангиогенез в микроокружении опухоли является наиболее фундаментальным фактором роста и метастазирования опухоли. Когда размер опухоли не превышает 2 кубических миллиметров, опухоль не имеет независимого кровоснабжения и в основном полагается на диффузию для получения питания и находится в фазе покоя. Семейство VEGF является наиболее интенсивно изучаемым семейством сосудистых факторов и тесно связано с ростом, метастазированием и прогнозом многих опухолей. При раке молочной железы VEGF экспрессируется на протяжении всего цикла роста, и чем выше уровень VEGF, тем хуже общая выживаемость и выживаемость без рецидивов у пациентов. Кроме того, исследования показали, что сверхэкспрессия VEGF снижает ответ больных раком молочной железы на химиотерапию и эндокринную терапию. Ранние эффекты сосудистой резистентности опухоли к лечению VEGF включают деградацию существующих микрососудов опухоли и нормализацию выживших сосудов опухоли, а устойчивый эффект — ингибирование регенерации новых сосудов опухоли. Дальнейшие исследования многочисленных путей, связанных с VEGF и VEGFR, привели к разработке различных механизмов воздействия на VEGF и VEGFR. Среди них бевацизумаб, первое рекомбинантное, гуманизированное, моноклональное анти-VEGF антитело, проявляет противоопухолевую активность против рака молочной железы, точно ингибируя VEGF для подавления ангиогенеза и роста опухоли.