Туберкулез является второй по распространенности причиной дыхательной недостаточности после хронической обструктивной болезни легких. Хотя комбинированная химиотерапия широко используется в лечении туберкулеза с заметным успехом, случаи туберкулеза в сочетании с дыхательной недостаточностью все еще часто встречаются в клинической практике. Дыхательная недостаточность является как основной причиной инвалидности, так и серьезным осложнением смерти, связанной с туберкулезом. Наиболее распространенными типами туберкулеза с дыхательной недостаточностью являются посттуберкулезный и тяжелый туберкулез. Посттуберкулезные последствия — это обезображивающие поражения, такие как эмфизематозные изменения, фиброз легких, бронхоэктазы, легочные альвеолы и полости, лобэктомия и ателектаз, утолщение плевры, перестройка грудной клетки и деформация позвоночника, вызванные туберкулезом.
I. Патогенез туберкулеза легких в сочетании с дыхательной недостаточностью
1. Недостаточность альвеолярной вентиляции вследствие туберкулеза легких связана со следующими механизмами.
(1) Увеличение нагрузки на дыхательные мышцы: фиброз легких, лобэктомия и ателектаз, утолщение плевры, изменение формы грудной клетки и массивный плевральный выпот вследствие туберкулеза легких снижают комплайнс легких и увеличивают эластическое сопротивление; бронхоэктазы и инфекция, эмфизема и сосуществование туберкулеза легких и ХОБЛ значительно увеличивают сопротивление дыхательных путей, а увеличение эластического сопротивления и сопротивления дыхательных путей увеличивают нагрузку на дыхательные мышцы.
(2) Усталость дыхательных мышц: Усталость дыхательных мышц — это неспособность силы и выносливости, вырабатываемых при сокращении дыхательных мышц, противодействовать нагрузке на дыхательные мышцы до такой степени, что они не могут генерировать движущее давление, необходимое для поддержания адекватной альвеолярной вентиляции. Усталость дыхательных мышц является основной причиной вентиляционной недостаточности во время обострений хронической дыхательной недостаточности. Усталость дыхательных мышц вызвана либо повышенной нагрузкой на дыхательные мышцы, либо недостаточным поступлением питательных веществ в дыхательные мышцы из-за хронического недоедания у пациентов с туберкулезом.
2. Дисбаланс соотношения вентиляции и кровотока.
Дисбаланс соотношения V/Q в основном вызывает гипоксемию и в меньшей степени влияет на PaCO2. Это потому, что.
(1) хотя и гипоксия, и задержка CO2 могут стимулировать вентиляцию и увеличивать альвеолярную вентиляцию, поскольку кривая диссоциации кислорода и кривая диссоциации CO2 различны, альвеолы с нормальным или выше нормы V/Q могут компенсировать увеличение вентиляции за счет большего выброса CO2. пока парциальное давление кислорода в кровотоке в этих областях уже находится в плоской части кривой диссоциации, PaO2 не улучшится больше, даже если оно еще больше повысится (2) Парциальное давление кислорода в артериальной и венозной крови
(2) Разница в парциальном давлении кислорода между артериальной и венозной кровью составляет 50 мм рт. ст., в то время как разница в парциальном давлении CO2 составляет всего 6 мм рт. ст. Когда происходит статический артериальный шунт, влияние на PaO2 значительно больше, чем на PaCO2.
3. Внутрилегочный шунт.
Общий поток сердечно-легочного шунта составляет всего 5% от сердечного выброса в обычное время. Тяжелый туберкулез, ателектаз легких и тяжелый туберкулез, осложненный ОРДС, могут привести к увеличению потока внутрилегочного шунта, при этом неоксигенированная венозная кровь смешивается с артериальной кровью и вызывает гипоксемию. При гипоксемии, вызванной право-левым шунтом, увеличение концентрации кислорода не приводит к значительному повышению артериального парциального давления кислорода, и чем выше поток в шунте, тем менее эффективна ингаляция кислорода для повышения артериального парциального давления кислорода. При фракционной скорости потока выше 30% влияние ингаляции кислорода на парциальное давление кислорода в артериях минимально. Пока поддерживается VA, право-левый шунт редко приводит к задержке CO2, и только когда фракционная скорость потока составляет >50%, он приводит к гиперкапнии.
4. Диффузионные нарушения.
Диффузионная дисфункция вследствие туберкулеза легких наблюдается при следующих заболеваниях.
(1) Уменьшение площади диффузии вследствие таких поражений, как тяжелая эмфизема и/или ателектаз легких, и увеличение скорости кровотока вследствие разрушения капиллярного русла, что приводит к уменьшению объема диффузии.
(2) Хронические фиброзно-кавитационные поражения вызывают значительное утолщение и механизацию альвеолярных капилляров, в результате чего время диффузии кислорода через дыхательную мембрану значительно больше, чем время прохождения эритроцитов через легочные капилляры, что влияет на диффузионную функцию. Поскольку диффузионная способность CO2 примерно в 20 раз выше, чем у кислорода, нарушения диффузии сами по себе не вызывают гиперкапнию. Если нарушение диффузии не является экстремальным, оно обычно не приводит к гипоксемии в состоянии покоя.
II. Патофизиология
Гипоксемия и гиперкапния, вызванные туберкулезом легких, осложненным дыхательной недостаточностью, могут оказывать ряд неблагоприятных воздействий на физиологические функции организма.
1. центральная нервная система.
2. дыхательная система.
3. сердечно-сосудистая система.
4. пищеварительная система.
5. Дисбаланс кислотно-основного состояния и электролиты.
3. клинические проявления туберкулеза легких, осложняющие дыхательную недостаточность
Клинические проявления туберкулеза легких, осложняющего дыхательную недостаточность, включают клинические проявления самого туберкулеза и дыхательной недостаточности. Проявления туберкулеза подробно описаны в соответствующих главах этой книги. Дыхательная недостаточность — это в основном клиническое состояние, вызванное дисфункцией нескольких органов вследствие гипоксии и задержки CO2.
1. одышка: увеличение частоты дыхания, диспноэ, возбуждение носа и повышенная активность дополнительных дыхательных мышц. У пациентов со значительной обструкцией дыхательных путей часто наблюдается удлиненная экспирация и затрудненная экспирация. В тяжелых случаях может также возникнуть нарушение ритма дыхания, замедление и остановка дыхания.
2. Цианоз: это типичное проявление гипоксии. Если насыщение артериальной крови кислородом ниже 85% или внутрисосудистое снижение гемоглобина превышает 50 г/л, может появиться цианоз губ, слизистых оболочек и ногтевых ложа в местах повышенного кровотока. Цианоз более выражен при гемоглобинемии, менее выражен или отсутствует при анемии, а периферический цианоз может возникать при тяжелом шоке с терминальным стазом кровообращения, даже если парциальное давление кислорода в артериальной крови в норме. Кроме того, на цианоз влияет пигментация кожи и сердечная недостаточность.
3. Психоневрологические симптомы: Умеренная гипоксия и задержка CO2 могут проявляться как психическая невнимательность, головная боль, возбуждение или сонливость, раздражительность и дезориентация, а в тяжелых случаях — возбуждение, судороги и кома. Стоит отметить, что такие симптомы, как возбуждение, бессонница и раздражительность, вызванные задержкой CO2, обычно противопоказаны седативные и гипнотические средства, чтобы не усугубить задержку.
4. симптомы со стороны системы кровообращения; увеличение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления на ранних стадиях гипоксии, затем замедление частоты сердечных сокращений, аритмия и снижение артериального давления в тяжелые периоды. Кроме того, длительная гипоксия и задержка CO2 могут привести к сужению мелких легочных артерий, легочной гипертензии и недостаточности правого сердца. Клиническими проявлениями являются застой в яремной вене, гепатоспленомегалия, отек нижних конечностей и т.д. Задержка CO2 может вызвать вазодилатацию кожи, теплую и потную кожу, застой и отек конъюнктивы глаз и большой пульс.
Другими системными симптомами тяжелой дыхательной недостаточности могут быть застойные явления, эрозии и кровотечения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, повышение печеночной глутаматной трансаминазы, желтуха, олигурия и анурия.
IV. Диагностика туберкулеза легких с дыхательной недостаточностью
В ходе диагностики необходимо выяснить следующие три вопроса.
1. осложнена ли она дыхательной недостаточностью: это определяется в основном на основании клинических проявлений и результатов анализа газов артериальной крови. Однако для пациентов с клиническим подозрением на сопутствующую острую дыхательную недостаточность нет необходимости сидеть и ждать результатов анализа газов артериальной крови, а неотложное лечение должно быть проведено немедленно, чтобы не затягивать время реанимации.
2. тип и тяжесть дыхательной недостаточности: анализ газов артериальной крови может определить тип и тяжесть дыхательной недостаточности и кислотно-основного дисбаланса, что дает основу для клинического лечения дыхательной недостаточности. Кроме того, электрокардиограмма, измерение центрального венозного давления, функции печени и почек, ферментов крови, мочеиспускания и другие измерения могут помочь понять степень повреждения других системных органов и обеспечить основу для профилактики и лечения дыхательной недостаточности.
3. тип туберкулеза и провоцирующие факторы дыхательной недостаточности: при неотложном лечении туберкулеза, осложненного дыхательной недостаточностью, необходимо как можно скорее выяснить тип и тяжесть туберкулеза и наличие других провоцирующих факторов дыхательной недостаточности, а также как можно скорее начать правильное и эффективное противотуберкулезное лечение и устранить провоцирующие факторы. Кислородная терапия или механическая вентиляция могут поддерживать относительно нормальные уровни PaO2 и PaCO2, но если не устранены основная причина и провоцирующие факторы, пациенту все равно не грозит повторное развитие дыхательной недостаточности. Подробная история болезни и физическое обследование могут обеспечить первоначальный диагноз причины дыхательной недостаточности. Рентген грудной клетки важен для выявления причины дыхательной недостаточности. Диффузные легочные инфильтраты в обоих легких чаще всего наблюдаются при гематогенном диссеминированном туберкулезе, ОРДС, интерстициальном фиброзе, интерстициальной пневмонии и альвеолярно-клеточной карциноме. Ограниченные легочные инфильтраты чаще всего наблюдаются при тяжелой пневмонии, казеозной пневмонии, ателектазе легкого и раке легкого.
Лечение туберкулеза легких с дыхательной недостаточностью
1. Поддерживайте проходимость дыхательных путей и установите искусственную дыхательную трубку.
2.Рациональная кислородная терапия.
3. поддерживать кислотно-основной и электролитный баланс.
4. Механическая вентиляция.