Обструктивное апноэ сна (ОСА) впервые было диагностировано у детей в 1976 году, и последующие исследования показали, что это очень распространенное заболевание. Синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна (OSAHS) — это расстройство дыхания во сне, характеризующееся периодической частичной или полной обструкцией верхних дыхательных путей во время сна. Длительное апноэ сна и гиповентиляция могут привести к задержке роста, изменениям в работе сердца, кондуктивной глухоте, деформации лица, потере памяти, снижению интеллекта и изменениям личности. Китайское определение OSAHS у детей: синдром обструктивного апноэ сна с гиповентиляцией у детей относится к ряду патофизиологических изменений, вызванных частой частичной или полной обструкцией верхних дыхательных путей во время сна, что нарушает нормальную вентиляцию и структуру сна у детей. I. Патофизиология Из-за сочетания гипертрофии мягких тканей, челюстно-лицевых деформаций, нервно-мышечной гипоплазии и ожирения у детей с ОСАГС наблюдается повышенное сопротивление верхних дыхательных путей во время сна. Однако большинство детей с ОСАГС способны достичь длительного стабильного дыхания во время сна, что позволяет предположить наличие других факторов, контролирующих проходимость дыхательных путей, таких как нервно-мышечная регуляция, контроль вентиляции и измененные пороги возбуждения. Последствия ОСАГС у детей: 1. Метаболические последствия По данным ранних отчетов, 27-62% детей с ОСАГС не растут. Возможной причиной является снижение секреции инсулиноподобного фактора роста (IGF) и гормона роста. У детей с OSAHS наблюдается снижение IGF-связывающего белка 3 (IGFBP-3), который связан с секрецией гормона роста. Уровни IGF-1 и IGFBP-3 повышаются после аденоид- и тонзиллэктомии, наряду с догоняющим увеличением веса и роста у детей. За рубежом в последние годы, с ростом осведомленности о последствиях ОСАГС, случаи, когда дети не процветают из-за ОСАГС, стали редкими, но у половины пациентов наблюдается ожирение. Лептин — это пептид, выделяемый адипоцитами, лептин регулирует метаболизм, голод и воспаление, а также стимулирует вентиляцию. Уровень лептина повышен у детей с ОСАГС и снижается после CPAP-терапии. и снижается после CPAP-терапии. Ожирение у детей связано с метаболическим синдромом, т.е. инсулинорезистентностью, дислипидемией и гипертонией. Метаболический синдром связан с сердечно-сосудистыми катастрофами у взрослых. Другие факторы, которые могут влиять на проявление метаболического синдрома, включают генетику, диету, физическую активность и ОСАГС. Роль ОСАГС в развитии метаболического синдрома сложна, и у детей с ожирением ОСАГС была независимо связана с резистентностью к инсулину, дислипидемией и дисрегуляцией артериального давления. В отличие от этого, ОСАГС не повышает риск развития инсулинорезистентности у худых детей или детей с морбидным ожирением. Сочетание ожирения и ОСАГС может усиливать провоспалительные осложнения при обоих состояниях. 2. Сердечно-сосудистые последствия: У детей с ОСАГС может развиться целый ряд сердечных заболеваний — от вегетативной дисфункции до структурных заболеваний сердца, с более высокой заболеваемостью и смертностью, чем у взрослых. Патофизиологические изменения многогранны и включают вегетативный гомеостаз, окислительный стресс, воспалительные цитокины, ремоделирование сосудов и дисфункцию эндотелиальных клеток. У детей с ОСАГС повышен уровень катехоламинов в моче [и] повышенная симпатическая импульсация. Важно отметить, что эти нарушения присутствуют у пациентов с ОСАГС как во сне, так и в бодрствующем состоянии, что свидетельствует о широко распространенной вегетативной дисфункции. На сердечно-сосудистый патогенез ОСАГС влияет сочетание ожирения, генетической предрасположенности и окружающей среды. 3. Нейропсихологические последствия У детей с ОСАГС может наблюдаться широкий спектр нейропсихологических дисфункций, включая нарушения познания, гиперактивность, вялость, память, исполнительные способности, внимание, школьную успеваемость и поведение. Даже легкие формы ОСАГС могут привести к неблагоприятным последствиям для нейроразвития.