I. Этиология цереброваскулярных заболеваний.
Причины цереброваскулярных заболеваний — это те, которые непосредственно влияют на мозговое кровообращение, что приводит к нарушению кровоснабжения тканей мозга и нарушению его функций. Существует множество причин цереброваскулярных заболеваний, в общих чертах можно выделить следующие аспекты.
1. Поражение сосудистой стенки: это наиболее распространенная причина. Наиболее распространенным является атеросклероз, который включает атеросклероз и гипертонический атеросклероз. Существуют также артерииты (ревматизм, туберкулез, заболевания соединительной ткани, паразитарные инфекции и сифилис), аномалии развития (аневризмы, пороки развития сосудов), травмы сосудов (черепно-мозговые травмы, хирургические вмешательства, введение катетеров, внутричерепные пункции и т.д.), опухоли и т.д.
2. сердечные и гемодинамические изменения: например, гипертония, гипотония, нарушения функции сердца, вызванные сердечными заболеваниями (сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий, блокада проводимости) и т.д.
3. Аномалии реологии крови.
(1) Повышение вязкости крови: гипергликемия, гиперлипидемия, гиперпротеинемия и аномальное увеличение компонентов крови (эритроцитоз, лейкемия, тромбоцитоз), концентрация компонентов крови, например, обезвоживание, может привести к повышению вязкости крови.
(2) Нарушения механизмов свертывания крови: тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и применение антикоагулянтов.
(3) Другие: злокачественные опухоли, беременность, послеродовой период, послеоперационный период и длительное применение контрацептивов — все это может вызвать гиперкоагуляционное состояние крови.
4. другое.
(1) Влияние внесосудистых факторов: шейный спондилез, опухолевое сдавливание кровеносных сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению мозга.
(2) Различные эмболы, образовавшиеся вне черепа, попадают в сосуды головного мозга с током крови, блокируя кровоснабжение головного мозга.
II. Патогенез цереброваскулярных заболеваний.
Цереброваскулярные заболевания являются инвалидизирующими в легких случаях и опасными для жизни в более серьезных, что неотделимо от физиологических функций мозга, его кровообращения и особенностей метаболизма мозга. Потребность нейронов головного мозга в кислороде и глюкозе намного выше, чем у других тканей, и потребление энергии также очень высокое, но запас энергии крайне ограничен и должен зависеть от непрерывного кровообращения для своевременного снабжения, как только кровоснабжение становится недостаточным или прекращается более чем на определенный период времени, нейроны головного мозга будут иметь ненормальную функцию или даже погибнут. Конечной причиной цереброваскулярных заболеваний является внезапный переизбыток кислорода и глюкозы между метаболическими потребностями нейронов и местным кровообращением. Нарушения местного кровообращения являются результатом изменений в сосудистых, гемодинамических и гемореологических факторах, описанных выше. Патогенез цереброваскулярных заболеваний сложен и варьируется от одного типа цереброваскулярного заболевания к другому. Ниже приведены краткие описания цереброваскулярных заболеваний в зависимости от их природы.
1. транзиторная ишемическая атака (ТИА): транзиторную ишемическую атаку можно разделить на два типа: ТИА каротидной системы и ТИА вертебробазилярной системы, которые возникают в разных местах ишемии, но имеют схожий патогенез.
(1) Обструкция кровеносных сосудов крошечными эмболами: эти маленькие эмболы в основном исходят из атеросклеротических бляшек в начале внутренней сонной артерии и обломков, отбрасываемых при их изъязвлении. Поскольку эмболы очень малы и легко разрываются, или потому, что они перемещаются дальше в дистальном направлении из-за вазодилатации дистальнее эмболии, кровоток быстро восстанавливается и симптомы исчезают.
(2) Гемодинамические изменения: у пациента тяжелый стеноз или окклюзия одной из исходных артерий, которая обычно полагается на коллатеральное кровообращение для поддержания кровоснабжения в ней. Как только артериальное давление падает, мозговой кровоток уменьшается и возникают ишемические симптомы из-за недостаточного кровоснабжения из коллатерального кровообращения, артериальное давление быстро восстанавливается и симптомы исчезают.
(3) Сдавление шейной артерии: в основном возникает на основе склероза вертебробазилярной артерии, вследствие артериосклероза или остеофитов шейных позвонков, сдавливающих позвоночную артерию, симптомы появляются при чрезмерном наклоне головы и шеи назад или внезапном повороте в одну из сторон, и облегчаются с облегчением сдавления артерии.
(4) Синдром кровохарканья и церебральный вазоспазм также могут вызывать транзиторные церебральные ишемические атаки.
(2) Церебральный тромбоз: наиболее распространенной причиной является церебральный атеросклероз, за которым следует воспаление церебральных артерий. Поскольку атеросклероз в основном развивается в местах бифуркаций и изгибов крупных кровеносных сосудов, наиболее частыми местами церебрального тромбоза являются средняя мозговая артерия, начало внутренней сонной артерии, позвоночная артерия и средний и нижний отделы вертебробазилярной артерии. После воспаления интимы или атеросклероза и образования язв внутренняя стенка кровеносного сосуда становится негладкой и теряет антикоагулянтную способность нормальных эндотелиальных клеток, поэтому тромбоциты, фибрин и другие кровообразующие компоненты прилипают к стенке кровеносного сосуда, образуя тромб. Кроме того, падение артериального давления, замедление кровотока и повышение вязкости крови после чрезмерного обезвоживания могут способствовать образованию тромбов.
3.Водораздельный инфаркт мозга: Это особый тип инфаркта мозга. Инфаркт водораздела отличается от вышеупомянутых инфарктов тем, что относится к локализованной ишемии в области между соседними более крупными областями сосудистого снабжения мозга, то есть в лимбической зоне. Это не ишемия в одной из основных зон иннервации сосудов, а скорее ишемия на стыке нескольких более крупных зон снабжения сосудов (зона «триады», как ее образно называют). Поскольку эта зона находится дальше всего от сердца, она подвержена влиянию артериального давления и эффективного объема циркулирующей крови, особенно у людей среднего и пожилого возраста с атеросклерозом. Если причину удается вовремя устранить и восстановить объем крови и артериальное давление, прогноз обычно лучше.
4. церебральная эмболия: патогенез церебральной эмболии относительно прост, в основном из-за внезапной закупорки церебральных сосудов эмболами из различных источников, но последствия часто бывают серьезными. Источники эмболий можно разделить на три категории: кардиогенные, некардиогенные и неизвестного происхождения. Наиболее распространенными причинами церебральной эмболии являются: мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и т.д., которые склонны к тромбозу стенок, и церебральная эмболия возникает из-за неравномерного кровотока; церебральная эмболия из-за воспалительного избытка на клапанах при подостром бактериальном эндокардите; и редкие причины, такие как муцинозная опухоль сердца и пролапс митрального клапана. Кроме того, ветряная болезнь сердца и дефект межжелудочковой перегородки могут прижимать эмболы из вен к левому сердцу, вызывая парадоксальную церебральную эмболию. К некардиогенным церебральным эмболиям относятся: смещение атеросклеротических бляшек в дуге аорты и отходящих от нее крупных сосудах; инфицированные гнойные эмболии при сепсисе, жировые эмболии при переломах длинных костей, эмболии при раке, эмболии послеродовой амниотической жидкостью, воздушная эмболия при различных причинах и др. Внезапная закупорка артерии эмболом вызывает острую ишемию в зоне кровоснабжения, с одной стороны, и рефлекторный церебральный вазоспазм — с другой, что приводит к расширению ишемии. У молодых пациентов чаще возникает вазоспазм, иногда небольшой эмбол может вызвать сильный спазм и более обширный инфаркт.
5, кровоизлияние в мозг: кровоизлияние в мозг и гипертония тесно связаны, на основе поражения сосудов, быстрые колебания артериального давления могут привести к разрыву сосудов головного мозга. Принято считать, что длительная гипертония вызывает образование в сосудах головного мозга кукурузоподобных микроаневризм размером менее 250 мкм. Из-за слабости самих сосудов головного мозга в сочетании со склерозом церебральных артерий, вызванным гипертонией, эластичность стенок сосудов снижается, и при резком повышении артериального давления микроаневризма склонна к разрыву и кровотечению. Поэтому кровоизлияние в мозг чаще всего происходит во время эмоционального возбуждения или напряженной физической нагрузки. Кроме того, злокачественные опухоли, разрушающие сосуды головного мозга, и нарушение механизмов свертывания крови также могут стать причиной кровоизлияния в мозг.
6. субарахноидальное кровоизлияние: головной и спинной мозг человека покрыты тремя слоями мембран. Наружный слой — твердая мозговая оболочка, средний слой — арахноидальная мембрана, а внутренний слой — мягкая мозговая оболочка. Мягкая оболочка плотно прилегает к поверхности мозга, а полость между мягкой оболочкой и арахноидом является субарахноидальным пространством. В нормальных условиях эта полость заполнена бесцветной, прозрачной спинномозговой жидкостью. При разрыве кровеносного сосуда в мягкой оболочке кровь вытекает в субарахноидальное пространство и окрашивает спинномозговую жидкость, что называется субарахноидальным кровоизлиянием. Причинами субарахноидального кровоизлияния в основном являются артериовенозные мальформации в возрасте до 30 лет, часто врожденные разрывы аневризм в возрасте около 40 лет, а также гипертония и разрывы церебральных атеросклеротических веретенообразных аневризм после 50 лет. Аневризмы и сосудистые мальформации являются врожденными поражениями, но они развиваются только после молодого зрелого возраста, поэтому они обычно не развиваются у младенцев и маленьких детей. Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего провоцируется высоким уровнем стресса, эмоциональным расстройством и перенапряжением. Хотя кровоизлияние происходит не в паренхиму мозга, последствия очень серьезны. С одной стороны, большое количество крови попадает в желудочки и влияет на циркуляцию спинномозговой жидкости, что приводит к тяжелой гидроцефалии и высокому внутричерепному давлению у пациента; с другой стороны, кровь непосредственно стимулирует кровеносные сосуды и разрушение клеток крови для производства различных сосудосуживающих веществ, которые стимулируют обширный спазм сосудов. Субарахноидальное кровоизлияние склонно к рецидивам и обычно считается, что вероятность рецидива наиболее высока в течение четырех недель; уровень смертности высок: около 30% при первичном кровоизлиянии, от 60% до 70% при повторном кровоизлиянии и более 95% при рецидиве. Регулярное лечение позволяет снизить уровень смертности и может устранить причину заболевания, а выжившие могут полностью выздороветь.
7, гипертоническая энцефалопатия: также относится к категории цереброваскулярных заболеваний. Гипертоническая энцефалопатия — это острая дисфункция головного мозга, вызванная внезапным повышением артериального давления. Его наступление зависит от степени и скорости повышения артериального давления. При ранее нормальном артериальном давлении внезапное повышение артериального давления до 24/16 кПа (180/120 мм рт. ст.) может вызвать начало заболевания; у пациентов с хронической гипертонией начало заболевания может произойти, когда артериальное давление превышает 30,6-33,3/16,0-20,0 кПа (230-250/120-150 мм рт. ст.). Существует несколько теорий патогенеза этого заболевания.
(1) Теория ауторегуляторного коллапса: В нормальных условиях сбалансированный мозговой кровоток может поддерживаться за счет ауторегуляции мелких артерий во время колебаний артериального давления. Однако этот эффект ограничен определенным диапазоном артериального давления. Если среднее артериальное давление быстро повышается до уровня выше 21,3 кПа, механизм ауторегуляции может быть разрушен, в результате чего кровеносные сосуды переходят от сужения к пассивному расширению, увеличивается мозговой кровоток, что приводит к избыточной перфузии, экстравазации внутрисосудистой жидкости, быстрому отеку мозга, повышению внутричерепного давления, дегенерации и некрозу стенок капилляров, точечным кровоизлияниям и микроинфаркту.
(2) Теория ауторегуляции: быстрое повышение артериального давления, чрезмерное сужение мелких сосудов, снижение кровотока, ишемическая дегенерация стенки сосуда, повышение проницаемости, экстравазация внутрисосудистой жидкости, вызывающая отек, очаговое кровоизлияние и микроинфаркт.
(3) Также предполагается, что гипертоническая энцефалопатия вызвана резким повышением артериального давления, которое приводит к чрезмерной вазодилатации и нарушению гематоэнцефалического барьера за счет чрезмерного растяжения стенок мелких артерий, что приводит к вазогенному отеку мозга. При гипертонической энцефалопатии, если лечение проводится быстро и срочно, прогноз хороший; в противном случае может наступить смерть из-за грыжи мозга, внутричерепного кровоизлияния или постоянных судорог.
Механизм нарушения функции мозга, вызванного цереброваскулярным заболеванием;
После возникновения цереброваскулярного заболевания, как нарушается функция мозга? В настоящее время основными считаются следующие аспекты.
1, энергетическая недостаточность: церебральный тромбоз или церебральная эмболия блокируют кровоснабжение дистальных сосудов поражения, нейроны в области, иннервируемой пораженными сосудами, истощаются из-за снижения кровоснабжения, недостаточного поступления питательных веществ и энергии, очень ограниченная энергия, хранящаяся в самих нейронах, быстро истощается, нейроны не могут выполнить свои нормальные физиологические функции, и происходит острый дегенеративный некроз. В случае кровоизлияния в мозг приток крови к дистальному концу разорванного сосуда уменьшается или полностью прекращается, что приводит к недостатку энергии в мозговой ткани области, иннервируемой сосудом.
2, вторичное повреждение после ишемии: ишемизированные нейроны не могут поддерживать нормальные метаболические функции, возбуждающие аминокислоты с нейротоксическими свойствами высвобождаются во внеклеточное пространство в больших количествах, ионы кальция поступают в больших количествах и генерируются свободные радикалы кислорода, еще больше повреждая клетки мозга, усиливая некроз нейронов в зоне ишемии и вызывая апоптоз нейронов в периферической зоне ишемии.
3. Церебральный отек: Церебральный отек означает избыточное содержание воды в тканях мозга. В зависимости от причины, отек головного мозга можно разделить на три типа. Первый тип — цитотоксический отек головного мозга, который вызван нарушением энергетического метаболизма клеток мозга (включая нейроны и глиальные клетки) после ишемии и неспособностью поддерживать ионный баланс внутри и снаружи клеток, при этом большое количество ионов натрия и воды извне попадает в клетки, что приводит к набуханию клеток мозга и отеку головного мозга. Второй тип — вазогенный отек головного мозга, который вызывается ишемией головного мозга, недостаточным снабжением энергией самих сосудов головного мозга, отеком и повреждением эндотелиальных клеток сосудов, повышенной проницаемостью сосудов, разрушением гематоэнцефалического барьера и проникновением компонентов плазмы в ткань мозга. Третий тип отека головного мозга — интерстициальный отек головного мозга, вызванный субарахноидальным кровоизлиянием, кровоизлиянием в мозг и массивным инфарктом головного мозга, что приводит к повышению давления спинномозговой жидкости и проникновению спинномозговой жидкости в интерстициальное пространство ткани мозга. С одной стороны, отек головного мозга влияет на обмен веществом и энергией между клетками мозга и внешним миром, а с другой стороны, он сдавливает кровеносные сосуды, что приводит к дальнейшему снижению кровотока. Более серьезный локальный отек головного мозга может вызвать опасное для жизни смещение мозговой ткани (в медицине это называется грыжей головного мозга). Вот почему острое цереброваскулярное заболевание необходимо лечить обезвоживанием.
4. эффект оккупации: гематома, образовавшаяся в результате кровоизлияния в мозг, и тяжелый локализованный отек мозга сдавливают ткани мозга вокруг очага поражения, создавая эффект оккупации. Внезапное наступление эффекта оккупации может уменьшить кровоснабжение окружающей ткани мозга, сжать или даже разорвать нервные волокна и разрушить нормальную функцию нервной проводимости. Другим серьезным последствием окклюзионного эффекта является грыжа головного мозга, которая может быть опасна для жизни. В мозжечке оккупирующий эффект имеет тенденцию сдавливать жизненно важные центры в стволе мозга. Поэтому даже небольшое кровоизлияние в мозжечок может привести к «молниеносной» смерти.
5. церебральный вазоспазм: чаще всего возникает при субарахноидальном кровоизлиянии. Поскольку вся ткань мозга погружена в кровавую спинномозговую жидкость, эритроциты и большое количество сосудосуживающего вещества, образующегося при их распаде, стимулируют кровеносные сосуды на поверхности мозга, вызывая обширный и продолжительный церебральный вазоспазм и обширную ишемию ткани мозга, что в тяжелых случаях может привести к инфаркту мозга. Именно поэтому субарахноидальное кровоизлияние обычно требует антивазоспастического лечения. Кроме того, церебральная эмболия может вызвать рефлекторный спазм прилегающих церебральных сосудов, усугубляя ишемическое повреждение. У молодых пациентов более высокая сосудистая реактивность, а церебральный вазоспазм часто более выражен.