1. Симвастатин (Симвастатин, ZOCOR, Симкор, Симкор, Кибиксин)
Это ингибитор гидроксиметилглутарил коэнзима А (ГМГ-КоА) редуктазы, который снижает нормальную и повышенную концентрацию холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-С). Механизмы включают, в частности, снижение концентрации холестерина VLDL, индукцию рецепторов LDL, что приводит к снижению холестерина LDL и увеличению катаболизма LDL-C. Уровень аполипопротеина В (апо В) также значительно снизился во время лечения симвастатином. Поскольку каждая частица ЛПНП содержит одну молекулу апо В, а апо В редко встречается в других липопротеинах, это позволяет предположить, что симвастатин не только вызывает потерю холестерина из ЛПНП, но и снижает концентрацию циркулирующих частиц ЛПНП. Кроме того, симвастатин повышает концентрацию ЛПВП С и снижает уровень триглицеридов (ТГ) в плазме крови. Все это может привести к снижению общего холестерина/ХГЛ-С и ЛПНП/ХГЛ-С. Юй Мэнъюэ, отделение сердечно-сосудистой медицины, больница Фу Вай, Пекин
2.Ловастатин (Ловастатин, Ксинлу, Элотин)
Он конкурентно ингибирует ограничивающий скорость фермент гидроксиметилглутарил коэнзим А редуктазу в процессе синтеза холестерина in vivo, что приводит к снижению синтеза холестерина и увеличению синтеза рецепторов ЛПНП, при этом основным местом действия является печень, что приводит к снижению уровня холестерина и холестерина ЛПНП в крови, что в свою очередь оказывает влияние на профилактику и лечение атеросклероза и ишемической болезни сердца. Он также снижает уровень триглицеридов в сыворотке крови и повышает уровень ЛПВП.
3.Флувастатин (Лескол)
Флувастатин — это полностью синтетический препарат для снижения уровня холестерина, который является ингибитором фермента HMG-CoA, превращающего HMG-CoA в 3-метил-3,5-дигидроксипентановую кислоту. Он подавляет синтез эндогенного холестерина и снижает содержание холестерина в гепатоцитах. Он стимулирует синтез рецепторов ЛПНП и увеличивает поглощение частиц ЛПНП для снижения концентрации общего холестерина в плазме крови.
4.Правастатин (Правастатин, Мевалотин, Правахол)
Конкурентный ингибитор 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазы (HMG-CoA редуктазы), лимитирующего фермента на ранних стадиях биосинтеза холестерина, этот препарат обратимо ингибирует HMG-CoA редуктазу, тем самым подавляя биосинтез холестерина. Препарат оказывает гиполипидемическое действие двумя путями. Во-первых, обратимо ингибируя активность HMG-CoA редуктазы, количество внутриклеточного холестерина снижается до определенной степени, что приводит к увеличению количества рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛНП) на поверхности клеток, тем самым усиливая рецептор-опосредованный катаболизм ЛНП-C и клиренс ЛНП-C из крови. Второй — ингибирование синтеза предшественника ЛПНП-С, липопротеина очень низкой плотности (VLDL-C), в печени, тем самым подавляя выработку ЛПНП-С.
5. аторвастатин (Липитор, Аторвастатин)
Селективный конкурентный ингибитор HMG-CoA редуктазы, лимитирующего фермента, который превращает 3-гидрокси-3-метил-глутарил коэнзим А в мевалонат (предшественник стеролов, включая холестерин). . Триглицериды и холестерин соединяются в печени, образуя холестерин липопротеинов очень низкой плотности (VLDL), и высвобождаются в плазму крови для дальнейшего переноса в окружающие ткани. ЛПНП образуется из холестерина липопротеинов очень низкой плотности (VLDL) и в основном метаболизируется высокоаффинным рецептором ЛПНП.
6. Розувастатин
Розувастатин является селективным и конкурентным антагонистом HMG-CoA редуктазы, лимитирующего фермента, который превращает гидроксиметилглутаровую кислоту моноацил коэнзим А в формальдегид валериановой кислоты, предшественника холестерина. Исследования in vivo на животных и in vitro в культивируемых клетках животных и человека показали, что розувастатин действует высокоселективно в печени — органе-мишени для снижения уровня холестерина. В исследованиях in vivo и in vitro розувастатин оказывает липидмодулирующее действие двумя способами: 1. увеличивая количество рецепторов ЛПНП на поверхности клеток печени, тем самым увеличивая поглощение и катаболизм ЛПНП; 2. ингибируя синтез ЛПНП в печени и уменьшая общее количество частиц ЛПНП и ЛПОНП.
7.Липиды крови Канг (Сюэ Чжи Канг)
Основной ингредиент — красные дрожжи, которые являются запатентованной китайской медициной. Он способен снижать уровень холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП в крови и повышать уровень холестерина ЛПВП; препятствовать образованию атеросклеротических бляшек и защищать эндотелиальные клетки сосудов; препятствовать отложению липидов в печени.
8.Клофибрат
Это регулятор липидов из производных клофибрата, который может снижать уровень липидов путем снижения уровня липопротеинов очень низкой плотности. Однако механизм его липидопонижающего действия до конца не изучен, и может включать ингибирование высвобождения печеночных липопротеинов (особенно липопротеинов очень низкой плотности) и синтеза холестерина, изменение синтеза печеночных триглицеридов, усиление эстеразы липопротеинов, увеличение секреции стероидов и выведения их с калом, а также увеличение циркулирующей клиренс триглицеридов (липопротеинов очень низкой плотности) в циркуляции.
9.Фенофибрат (Fenofibrate 力平之，诺之妥)
Производные клофибрата являются липидными регуляторами, которые снижают уровень ЛПНП, холестерина и триглицеридов путем подавления выработки липопротеинов очень низкой плотности и триглицеридов и одновременного увеличения их катаболизма; они также увеличивают выработку ApoA1 и A11, тем самым повышая уровень ЛПВП. Также было показано, что он снижает уровень мочевой кислоты в крови у нормальных людей и у пациентов с гиперурикемией. Эксперименты на животных показали, что фенофибрат является тератогенным и канцерогенным.
10.Бензафибрат (безафибрат стафилина, абета, ИЗТ)
Производные клофибрата являются липидорегулирующими средствами. Его гиполипидемическое действие имеет два механизма: во-первых, он повышает активность липопротеиновой липазы и печеночной липазы, что способствует катаболизму липопротеинов очень низкой плотности и снижает уровень триглицеридов в крови. Второе — он снижает секрецию липопротеинов очень низкой плотности (VLDL). Он снижает уровень ЛПНП и холестерина в крови, вероятно, за счет усиления клиренса связанного с рецепторами ЛПНП. Он оказывает более сильное воздействие на триглицериды, чем на холестерин, а также повышает уровень ЛПВП. Он также снижает уровень фибриногена в крови. В ходе исследований не было обнаружено канцерогенных или мутагенных эффектов.
11.Колестирамин
Соединяется с желчными кислотами в тонком кишечнике, образуя нерастворимое соединение, которое препятствует его реабсорбции и выводится с фекалиями. Сочетание этого препарата с желчными кислотами в тонком кишечнике приводит к увеличению синтеза желчных кислот в печени. Поскольку синтез желчных кислот основан на холестерине в качестве субстрата, это приводит к снижению внутрипеченочного холестерина, в результате чего повышается активность печеночных рецепторов ЛПНП и происходит удаление ЛПНП из плазмы. Он увеличивает синтез липопротеинов очень низкой плотности в печени, тем самым повышая концентрацию триглицеридов в плазме, особенно при гипертриглицеридемии. Он снижает содержание желчных кислот в сыворотке крови и может облегчить зуд, вызванный избытком желчных кислот, откладывающихся в коже. Он увеличивает частоту возникновения опухолей тонкого кишечника у крыс, получавших сильные канцерогены.
12. эзетимиб (эзетимиб эзетрол)
Это пероральный сильнодействующий липидопонижающий препарат, механизм действия которого отличается от других липидопонижающих препаратов (например, статинов, хелаторов желчных кислот (смол), производных феноксикислот и эфиров стеролов растительного происхождения). Он прилипает к щеточной кайме ворсинок тонкого кишечника и ингибирует всасывание холестерина, тем самым уменьшая транспорт холестерина из тонкого кишечника в печень, что приводит к снижению запасов холестерина в печени и, таким образом, увеличивает клиренс холестерина из крови. Он не увеличивает секрецию желчи (например, хелаторы желчных кислот) и не подавляет синтез холестерина в печени (например, статины). Он подавляет всасывание холестерина в тонком кишечнике на 54% по сравнению с плацебо. Статины снижают синтез холестерина в печени. Комбинация этих двух препаратов может еще больше снизить уровень холестерина и превосходит оба препарата по отдельности.
13.Никотиновая кислота (Никотиновая кислота, Ниаспан, Бенджой)
Никотиновая кислота преобразуется в организме в никотинамид, а затем образуется в никотинамид аденин динуклеотид (коэнзим I) и никотинамид аденин динуклеотид фосфат (коэнзим II) с аденин рибозой, которые необходимы для метаболизма аминокислот липидов, белков и пуринов, окисления тканевого виста и распада гликогена. Ниацин уменьшает использование коэнзима А; он влияет на транспорт холестерина в крови, ингибируя синтез липопротеина очень низкой плотности (VLDL), и в высоких дозах снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в сыворотке крови. Ниацин обладает периферическим сосудорасширяющим действием.
14.Аципимокс (Acipimox, Olbetam, Yiping)
Фармакологическое действие этого препарата заключается в основном в снижении триглицеридов, но также оказывает определенное влияние на снижение уровня холестерина.
15.Инозитол никотинат
Этот продукт является мягким периферическим вазодилататором, который в организме постепенно гидролизуется на никотиновую кислоту и инозитол, поэтому он обладает фармакологическими эффектами как никотиновой кислоты, так и инозитола, включая гиполипидемический эффект. Сосудорасширяющее действие более мягкое и продолжительное, чем у ниацина, и после приема ниацина не наблюдается таких побочных эффектов, как гиперемия и дискомфорт в желудке. Он избирательно расширяет кровеносные сосуды в местах поражения и в чувствительных местах, раздражаемых холодом, но оказывает более слабое расширяющее действие на нормальные кровеносные сосуды. Он также обладает слабым тромболитическим, антикоагулянтным, антижировым действием на печень и снижением ломкости капилляров.
16.Пробукол (Probucol Changtai)
Он является регулятором липидов и обладает антиатеросклеротическим действием. Его гиполипидемическое действие заключается в снижении уровня холестерина и ЛПНП в крови путем уменьшения синтеза холестерина и содействия его распаду, а также в изменении природы и функции изоформ ЛПВП, так что уровень холестерина ЛПВП в крови снижается. Клиническое значение снижения уровня холестерина ЛПВП в крови неизвестно. Влияние этого продукта на уровень триглицеридов (триацилглицеридов) в крови невелико. Он обладает значительным антиоксидантным действием, подавляет образование пенистых клеток, задерживает образование атеросклеротических бляшек и уменьшает образование атеросклеротических бляшек.
Принцип выбора: При гиперхолестеринемии предпочтение следует отдавать статинам, снижающим уровень липидов. Ниацин снижает уровень ТК, ЛПНП и ТГ, но побочные эффекты ограничивают его применение. Аципимокс доступен с меньшим количеством побочных эффектов. Комбинированное лечение статинами и компартментализаторами желчных кислот доступно для тех, у кого чрезвычайно высокий уровень ТК или ЛПНП-С. Смешанная гиперлипидемия: если преобладает повышение ТК и ЛПНП-С, можно принимать статины. Розувастатин является самым мощным статином, доступным в расчете на дозу, а флувастатин имеет меньше побочных эффектов и более безопасен для пожилых пациентов. Инозитола никотинат используется в качестве вспомогательного средства при лечении гиперлипидемии, атеросклероза и различных заболеваний периферических сосудов (например, окклюзионного атеросклероза, спазма артерий конечностей, обморожения, сосудистой мигрени и т.д.). Пробукол является сильным антиоксидантным препаратом с антиатеросклеротическим действием в дополнение к липид-модулирующим эффектам.