Радиационная энцефалопатия — это заболевание центральной нервной системы, вызванное воздействием радиации на ткани мозга и сочетанием нескольких факторов, которые приводят к дегенерации и некрозу нейронов. Лучевая энцефалопатия может возникнуть в контексте лучевой терапии различных заболеваний, таких как опухоли мозга, экстракраниальная (назофарингеальная карцинома) или лейкемическая энцефалопатия. Лучевая энцефалопатия оказывает серьезное влияние на время выживания и качество жизни и является самым серьезным осложнением радиотерапевтического лечения. Почему у одних людей развивается лучевая энцефалопатия, а у других нет, когда они получают одинаковое лучевое лечение? В ходе экспериментов мы доказали, что возникновение лучевой травмы мозга тесно связано с источником излучения, общей дозой излучения, фракционированной дозой, продолжительностью лечения, площадью облучения и возрастом. Среди многих факторов общая доза радиации имеет большее значение, чем другие; если общая доза одинакова, то однократное облучение высокой дозой более опасно, чем многократное облучение высокой дозой; ткани мозга несовершеннолетних также более радиочувствительны, чем у взрослых. Существует тесная взаимосвязь между дроблением общей дозы и общей продолжительностью лечения. Кроме того, возникновение радиационной энцефалопатии также связано с физическим состоянием, степенью атеросклероза, количеством облучений, иммунным статусом организма и применением химиотерапии в сочетании. Как возникает радиационная энцефалопатия? Существует четыре теории патогенеза радиационной энцефалопатии: 1. Теория повреждения нейронов Принято считать, что зрелые нервные клетки обладают высокой толерантностью к ионизирующему излучению, в то время как нейроны в период развития (эмбриональный и неонатальный) обладают высокой чувствительностью к ионизирующему излучению. Эксперименты показали, что изменения в клетках нейронов видны уже на 3-й день после облучения, в основном это щажение хроматина и клеточный отек, а значительные апоптотические изменения наблюдаются на 7-й день. Некоторые исследования также показали, что нейронные клетки более чувствительны к радиации, чем глиальные клетки на ранних стадиях радиационного поражения мозга. Эта теория предполагает, что типичные патологические изменения при радиационной энцефалопатии в основном связаны с демиелинизацией. Миелиновая оболочка в основном состоит из олигодендроцитов, и очевидно, что гибель олигодендроцитов является основной причиной демиелинизации. Клетки O-2A являются клетками-предшественниками олигодендроцитов, а облучение 5 Гр снижает способность к пролиферации клеток-предшественников O-2A, что приводит к демиелинизации погибших олигодендроцитов. Потеря клеток О-2А также зависела от времени и дозы. Кроме того, астроциты и микроглия играют важную роль в поддержании нормального структурного и функционального состояния нейронов. Оба типа клеток демонстрируют пролиферативный ответ через 1-2 недели после облучения. Клетки субвентрикулярной зоны являются основным источником нейронов, астроцитов и олигодендроцитов от эмбриона до взрослого человека. Исследования на животных показали, что гиппокамп и субвентрикулярная зона являются наиболее чувствительными областями центральной нервной системы к радиации. Можно предположить, что разрушение клеток в субвентрикулярной зоне будет влиять на степень радиоактивного повреждения мозга и его восстановление. Эта теория может хорошо объяснить тот феномен, что радиационный некроз происходит в основном в белом веществе, но она не может объяснить повреждение вне места облучения, даже в отдаленной перегородке, и возникновение некроза на поздних стадиях. Pena LA и др. облучили весь мозг мышей одной высокой дозой (5-100 Гр), и после облучения объем эндотелиальных клеток сосудов увеличился на ранней стадии, ядро затвердело и фрагментировалось, а количество эндотелиальных клеток уменьшилось, и изменения зависели от времени и дозы; периваскулярные воспалительные клетки прилипали и инфильтрировались. Изменения зависели от времени и дозы; периваскулярные воспалительные клетки прилипали и инфильтрировались, что привело к повышению проницаемости сосудов, нарушению гематоэнцефалического барьера и периваскулярному отеку. В поздний постиррадиационный период утолщение стенок сосудов, расширение просвета, атрофия капилляров, образование рубцов и фиброз влияют на местный кровоток и энергоснабжение мозга, ускоряя разжижение и некроз тканей мозга. Повреждение сосудов является главной патологической основой прогрессирующей лучевой травмы мозга. Согласно основной идее этой теории, серое вещество, которое наиболее чувствительно к ишемии, должно быть наиболее подвержено некрозу, но в действительности это не так. 4. Аутоиммунные реакции Аутоиммунные реакции, при которых олигодендроциты и их ферментные системы вырабатывают аутоантигены после облучения. Вызывается аутоиммунная реакция, приводящая к таким изменениям, как демиелинизация и отек мозга. Сложность состава центральной нервной системы определяет сложность патологии радиоэнцефалопатии, и ни один фактор не может полностью объяснить патогенез. Патогенез радиоактивного повреждения головного мозга является актуальной темой клинических исследований. В настоящее время некоторые ученые пытаются раскрыть механизм радиоактивного повреждения головного мозга на молекулярном и генетическом уровнях, и некоторые результаты показали, что в возникновении и прогрессировании радиоактивной энцефалопатии участвуют апоптоз, повреждение свободными радикалами, поток кальция внутрь, цитокины, мутации в некоторых конкретных генах и изменения в активности соответствующих ферментов.