Болезнь Паркинсона Болезнь Паркинсона. Также известный как дрожательный паралич, он является наиболее распространенным дегенеративным заболеванием центральной нервной системы у людей среднего и пожилого возраста. Он получил свое название потому, что британский врач по фамилии Паркинсон впервые описал симптомы, которые включают в себя двигательные нарушения, тремор и ригидность мышц. Болезнью Паркинсона APDA называет людей, у которых заболевание начинается в возрасте до 40 лет. Тремор — это дрожь и тряска головы и конечностей, а парестезия — неспособность самостоятельно двигать частью или всей конечностью. Синдром Паркинсона Синдром Паркинсона. Это дегенеративное заболевание путей substantia nigra и substantia nigra striata, которое встречается у взрослых людей среднего возраста и старше. APDA называет людей, у которых болезнь начинается в возрасте до 40 лет, больными Паркинсоном. Причина первичного треморного паралича пока не известна, примерно у 10% пациентов имеется семейный анамнез; у некоторых пациентов причиной может быть энцефалит, церебральный артериосклероз, травматическое повреждение головного мозга, гипопаратиреоз, отравление угарным газом, марганцем, ртутью, цианидом, резерпином, фенотиазином, а антидепрессанты (ингибиторы метиламиноксидазы и др.) могут вызвать синдром Паркинсона, который схож с болезнью Паркинсона. Мультисистемная атрофия Мультисистемная атрофия. Основные клинические проявления МСА включают синдром Паркинсона, мозжечковую атаксию и вегетативную дисфункцию. Он начинается в среднем возрасте, постепенно прогрессирует, имеет плохой прогноз и не имеет целенаправленного лечения. Это заболевание легко спутать с болезнью Паркинсона и трудно дифференцировать. МСА является сложной проблемой в области неврологии, как с точки зрения диагностики, так и лечения. Важно исключить МСА до проведения операции DBS, иначе после операции произойдет внезапное ухудшение состояния и ускоренное прогрессирование заболевания до конечной стадии. Наследственный дегенеративный синдром Паркинсона Наследственный дегенеративный синдром Паркинсона. Примеры включают болезнь Вильсона, микросомальную болезнь Леви, болезнь Хантингтона, болезнь Халлервордена-Шпатца, оливопонтоцеребеллярную дегенерацию, спинальную мозжечковую дегенерацию, синдром Фара, семейный синдром Паркинсона с периферической нейропатией, нейропонтоцитоз. Синдром паркинсонизма-плюс (Паркинсонизм-плюс). Также известный как симптоматический синдром Паркинсона, он представляет собой группу экстрапирамидных патологий, имеющих основные проявления болезни Паркинсона, но отличающихся этиологией, патогенезом и клиническими особенностями. Вторичный синдром Паркинсона Вторичный синдром Паркинсона. Примеры (1 Инфекции: энцефалит, лентивирусные инфекции и т.д.2 Сосудистые заболевания: церебральный атеросклероз, множественные инфаркты головного мозга, гипотензивный шок.3 Лекарства: фенотиазины, бутилфенолы, антидепрессанты (ингибиторы моноаминоксидазы и трициклические ингибиторы) и т.д.4 Токсины: MPTP, угарный газ, марганец, ртуть, дисульфид углерода, метанол, этанол.5 Травмы: травматическое повреждение головного мозга, боксерская энцефалопатия.6 Другие: щитовидная железа/паращитовидная железа. дисфункция, внутричерепные окклюзионные поражения, ортостатическая гидроцефалия). Сосудистый синдром Паркинсона Сосудистый паркинсонизм (VP). Это заболевание, этиологией которого являются цереброваскулярные факторы. Он характеризуется асимметричной гипертонией, панической походкой, вялостью, отсутствием тремора покоя и низкой эффективностью леводопы. С ростом заболеваемости цереброваскулярными болезнями в последние годы соответственно увеличилось и число людей, страдающих этим заболеванием. Клинический диагноз ВП должен основываться на всестороннем анализе истории болезни, симптомов, признаков, визуализации и оценке эффективности лекарственных препаратов. Необходимо также исключить другие причины синдрома Паркинсона. Доказано, что болезнь Паркинсона (БП) может осложняться церебральным инфарктом, особенно лакунарным инфарктом стриатума. Хотя у некоторых пациентов с БП наблюдается сосудистое повреждение базальных ганглиев и белого вещества головного мозга, все повреждения носят легкий характер. Феномен конца дозы «Феномен конца дозы». Эффект препарата сохраняется в течение все более короткого периода времени, вначале в течение 3D4 часов, затем медленно, только в течение 2 часов, а на более поздних стадиях дозирования симптомы болезни Паркинсона ухудшаются. На это явление приходится 6,54% всех потребителей лекарств.