После того как вирус гриппа проникает в организм человека, он может образовывать иммунные комплексы, вызывая гломерулярные поражения; он может реагировать с антителами, активируя комплемент, что приводит к повреждению гломерулярных клеток; он также может непосредственно атаковать гломерулярные эндотелиальные и эпителиальные клетки, повреждая гломерулы. В результате вышеуказанных действий возникает нефрит. 1. образование иммунных комплексов: после заражения человека вирусом гриппа происходит распознавание антителами вирусных поверхностных антигенов и образование иммунных комплексов, которые с током крови попадают в гломерулу, активируя моноциты и фагоциты, вызывая гломерулярные поражения; вирусные антигены сначала попадают в гломерулу, антитело реагирует непосредственно с антигеном и соединяется с комплементом, а нейтрофилы локально инфильтрируются, что приводит к гломерулярному повреждению. 2. активация комплемента: когда пациенты, уже имеющие нефрит, заражаются вирусом гриппа, вирусный антиген реагирует с антителом, активируя комплемент, который вырабатывает хемокины, такие как Ca5, вызывая инфильтрацию нейтрофилов и моноцитов, и высвобождая метаболиты, такие как протеаза и свободные радикалы кислорода, которые вызывают повреждение гломерулярных клеток и базальной мембраны, и усугубляют тяжесть нефрита. 3. прямая атака: геном вируса гриппа подвержен мутации, что приводит к изменению его поверхностного антигена, новый антиген не распознается иммунной системой организма, вирус поражает гломерулярные эпителиальные клетки и вызывает их повреждение, что приводит к снижению скорости гломерулярной фильтрации, а в долгосрочной перспективе может привести к повышению артериального давления, отеку легких и почечной недостаточности. Это приводит к плохому прогнозу развития нефрита. Поэтому больным нефритом необходимо активно проводить профилактику инфекции и своевременно обращаться в обычные больницы для регулярного лечения, чтобы избежать усугубления состояния.