В простате тестостерон составляет 20% от общего содержания тестостерона в организме, а дигидротестостерон (ДГТ) — 90%, причем последний является основным андрогеном в простате. Кроме того, простата богата ферментами 5-редуктазы, которые превращают тестостерон, поступающий в циркуляцию, в ДГТ, который значительно сильнее тестостерона и является определяющим фактором гиперплазии тканей простаты. Применение ингибиторов 5-редуктазы подавляет активность 5-редуктазы и снижает количество тестостерона, преобразованного в дигидротестостерон, тем самым препятствуя тому, чтобы ДГТ способствовал росту простаты. Финастерид является мощным и воспроизводимым ингибитором 5-редуктазы с молекулярной структурой, сходной с тестостероном, и конкурирует с тестостероном за ингибирование 5-редуктазы. Применение этого препарата привело к ингибированию ДГТ в предстательной железе на 80-90%. Средний размер простаты уменьшился на 26% после 6 месяцев приема препарата. Некоторые исследования подтвердили, что отсутствие 5-редуктазы в простате препятствует превращению тестостерона в дигидротестостерон, тем самым не давая простате нормально развиваться, не говоря уже о возможности развития гиперплазии предстательной железы. Ввиду важной роли 5-редуктазы и дигидротестостерона в патогенезе гиперплазии предстательной железы, применение ингибитора 5-редуктазы финастерида, который блокирует превращение тестостерона в дигидротестостерон, может замедлить развитие гиперплазии предстательной железы. Клиническое применение финастерида в лечении увеличения предстательной железы может быть эффективным, но тот факт, что препарат не действует быстро и его приходится принимать длительно в течение нескольких лет, может быть связан с медленным прогрессированием самого увеличения предстательной железы.