I. Патологическая гистология
1. Определение атрофии: Атрофия слизистой желудка означает уменьшение количества внутренних желудочных желез. Гистологически различают два типа атрофии: ① хемогенная атрофия: внутренние желудочные железы замещаются энтеральными или псевдопилорическими хемогенными железами; ② нехемогенная атрофия: внутренние слизистые железы желудка замещаются фиброзной или фибромускулярной тканью, или воспалительная клеточная инфильтрация вызывает уменьшение количества внутренних желез.
Определение «атрофия слизистой желудка» обсуждалось на международном уровне, но в 2002 году был достигнут консенсус[1], и это определение было принято в Китае в первые годы[2] и разъяснено на первой национальной консенсус-конференции по хроническому гастриту[3]. Интестинализация или псевдопилорическая железистая метаплазия не является внутренней желудочной железой и, следовательно, является атрофией, несмотря на то, что количество желудочных желез не уменьшилось.
В случаях значительного воспаления слизистой оболочки желудка наблюдается плотная инфильтрация воспалительных клеток в слизистом слое и уменьшение количества желез, что было предложено на международном уровне как «inde «nite for atrophv» [1]. Однако это консенсусное мнение не принято, так как плотность воспалительных клеток не влияет на суждение об атрофии, о которой можно судить по уменьшению внутренних желез. Воспаление может быть полностью восстановлено (без атрофии) или неполностью восстановлено (инвагинация или фиброз) после стихания воспаления.
2. Существует 5 гистологических изменений, которые должны быть классифицированы при хроническом гастрите. То есть, инфекция H. pylori, хроническое воспаление, активность, атрофия и инвагинация, разделенные на четыре степени: нет, легкая, умеренная и тяжелая. Диагностические критерии основаны на патологоанатомических диагностических критериях хронического гастрита в Китае (см. Приложение) и визуальной аналоговой шкале (см. рис. 1).
аналоговая шкала, см. рис. 1) [4].
Визуальная аналоговая шкала была предложена обновленной Сиднейской системой (1996) для улучшения показателей согласованности международного обмена хронического гастрита. Патологические диагностические критерии хронического гастрита в Китае более специфичны и просты в применении, и в основном схожи с новой Сиднейской системой. Однако наши критерии описаны только в тексте, что может привести к различиям в диагнозе из-за разных интерпретаций. Согласованность с международными диагностическими критериями может быть улучшена, если их объединить с таблицей баллов Новой Сиднейской системы.
3. при патологоанатомическом исследовании необходимо сообщить о гистологических изменениях в каждом образце биопсии.
Этот метод отчетности предоставляет клиницисту более подробную информацию, помогает уменьшить смещение выводов, вызванное случайными ошибками при биопсии, и облегчает клиницисту проведение сравнений до и после лечения.
Патологическая биопсия хронического гастрита, показывающая атрофию внутренних желез, может быть диагностирована как атрофический гастрит, без учета количества и степени атрофии биоптата. Клиницист может вынести окончательное суждение об объеме и степени атрофии на основании патологических данных в сочетании с результатами эндоскопического исследования.
При раннем или мультифокальном атрофическом гастрите атрофия слизистой оболочки желудка носит очаговый характер. Даже если количество биопсий невелико, диагноз атрофического гастрита может быть поставлен при условии, что патологическая биопсия показывает атрофию внутренних желез. Важно отметить, что слизистая, взятая с краев эрозий или язв, часто имеет деструкцию желез, и возникающее при этом уменьшение количества желез нельзя считать атрофическим гастритом. Кроме того, на определение атрофии могут влиять такие факторы, как слишком малая толщина биопсийной ткани или неправильная ориентация тканевых вкраплений.
5. окрашивание слизи AB-PAS и HlD-AB может дифференцировать энтеральные подтипы, но значение энтеральных подтипов в прогнозировании риска развития рака желудка остается спорным. Подтипы тонкой кишки и полной энтеризации не имеют очевидного предракового значения, а риск канцерогенеза желудка повышен при энтеризации типа толстой кишки, что заставляет наблюдателя оценивать по одному признаку, сравнивать гистологическое изображение патологического участка со стандартным изображением и находить наилучшее соответствие перед градацией. При значительном различии интенсивности на одном и том же образце биопсии весь участок оценивается одинаково.
Клиническое значение. Однако ценность системы New Sydney для предупреждения о подтипах энтеральной инфекции для прогнозирования риска канцерогенеза желудка является спорной и ограничена исследованиями [4]. Недавние исследования [5-8] показали, что подтипы энтеритов имеют ограниченную ценность в прогнозировании риска канцерогенеза желудка, при этом большее внимание уделяется важности степени энтеритизации, чем шире степень, тем выше риск канцерогенеза желудка. О развитии карциномы из колоректального типа кишечника редко сообщалось на протяжении более десяти лет. Кроме того, реальная ситуация при патологоанатомическом исследовании показывает, что химия кишечника в основном смешанного типа, и частота обнаружения химии кишечника большого кишечного типа тесно связана с количеством биопсийных блоков, т.е. чем больше количество биопсийных блоков, тем выше частота обнаружения химии кишечника большого кишечного типа.
6. гетероплазия (интраэпителиальная неоплазия) является важным предраковым поражением рака желудка, которую можно разделить на легкую и тяжелую (или низкую степень и высокую степень).
Термины «дисл~лазия» и «интраэпителиальная неоплазия» являются синонимами, причем последний термин рекомендован Международным агентством ВОЗ по изучению рака. Современное международное применение этой терминологии [9-11] не согласуется с принятием и переводом терминологии в Китае.
II. Эндоскопическая часть
7, Эндоскопический диагноз хронического гастрита относится к изменениям слизистой оболочки, видимым невооруженным глазом при эндоскопии, которые необходимо сочетать с патологическими данными для вынесения заключения.
С развитием эндоскопических инструментов эндоскопическое наблюдение стало более четким, что значительно улучшило эндоскопическую диагностику хронического гастрита. Однако для подтверждения диагноза атрофического гастрита все еще в основном полагаются на патологоанатомическое исследование, то есть на наличие уменьшенных внутрижелудочных желез. Коэффициент соответствия между эндоскопическим визуальным наблюдением и патологическим исследованием для диагностики атрофии составляет 38%-78% [12,13].
8, Эндоскопическая классификация хронического гастрита на неатрофический (поверхностный)
гастрит и атрофический гастрит как два основных типа. Наличие одновременно таких признаков, как плоские эрозии, приподнятые эрозии, кровоизлияния, грубые складки или желчный рефлюкс, диагностируется как неатрофический гастрит или атрофический гастрит с эрозиями и желчным рефлюксом.
Поскольку основным поражением при большинстве хронических гастритов является воспаление, экссудация или атрофия, целесообразно разделить хронический гастрит на неатрофический гастрит и атрофический гастрит, чтобы облегчить согласование с патологическим диагнозом. Если другие патологические признаки более выражены, может быть поставлен диагноз неатрофического гастрита или атрофического гастрита с эрозией, с рефлюксом желчи и т.д.
9. неатрофический гастрит можно увидеть эндоскопически в виде эритемы (точек, чешуек и полосок), шероховатости слизистой оболочки, геморрагических пятен (точек), отека слизистой оболочки, экссудации и других основных проявлений.
10. Эндоскопически при атрофическом гастрите слизистая оболочка выглядит красно-белой. Основные проявления в основном белые, уплощенные складки или даже исчезнувшие, сосуды слизистой оболочки выявляются; слизистая оболочка зернистая или узелковая и т.д.
Существует два типа эндоскопического атрофического гастрита, а именно чистый атрофический гастрит и атрофический гастрит с гиперплазией. Простой атрофический гастрит характеризуется в основном красно-белой слизистой с преобладанием белого цвета, уплощением или даже потерей складок и обнажением кровеносных сосудов: атрофический гастрит с гиперплазией характеризуется в основном зернистой или узелковой слизистой.
Эндоскопическая диагностика конкретных видов гастрита должна сочетаться с этиологией и патологией.
Классификация конкретных видов гастрита связана с этиологией и патологией и включает химический, радиологический, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный и другие инфекционные заболевания.
12.В соответствии с распределением поражений, эндоскопический хронический гастрит можно классифицировать как синусит, воспаление тела желудка, общий гастрит с преобладанием синусита или общий гастрит с преобладанием тела желудка.
По результатам эндоскопического исследования трудно определить степень тяжести хронического гастрита.
Сложность градации легкой, средней и тяжелой степени тяжести различных поражений хронического гастрита на основании результатов эндоскопического исследования в основном связана с наличием искусственных субъективных факторов или слишком громоздких недостатков в существующей эндоскопической классификации [13], и разумная и практичная градация требует дальнейшего изучения.
14, пигментная эндоскопия и увеличительная эндоскопия помогают в классификации эндоскопического гастрита.
Пигментная эндоскопия в сочетании с увеличительной эндоскопией позволяет более тонко рассмотреть слизистую оболочку желудка, четко видны структуры желудочных клеток и желудочных впадин [14], что имеет определенное справочное значение для диагностики и дифференциальной диагностики гастрита. Сообщалось, что коэффициент соответствия между простой эндоскопией и гистологическим диагнозом хронического гастрита составляет 38%, в то время как при увеличенной эндоскопии — 82,4% [12].
15. Взятие биопсийной пробы: в зависимости от поражения и необходимости рекомендуется взять от 2 до 5 кусочков. Эндоскопист должен предоставить в отделение патологии информацию о месте взятия образца, результатах эндоскопического исследования и краткую историю болезни.
Помимо слизистой желудочного синуса, для оценки степени атрофии следует взять биопсию рога желудка и нижней части тела желудка с меньшей кривизной. Это объясняется тем, что у пациентов с атрофическим гастритом атрофия и инвагинация также более выражены в роге желудка, а это одно из самых распространенных мест для гетерогенной гиперплазии.
Инфекция H.pylori и хроническая желудочная недостаточность
16. Инфекция H. pylori является основной причиной хронического активного гастрита.
Австралийские ученые Барри Маршалл и Робин Уоррен были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине 2005 года за успешное культивирование H. pylori в 1983 году и ее связь с развитием язвенной болезни и хронического активного гастрита [15]. Связь между инфекцией H. pylori и хроническим активным гастритом согласуется с предложением Коха о выявлении Связь инфекции H. pylori с хроническим активным гастритом соответствует четырем основным требованиям Коха для идентификации патогена как причины заболевания (Koch’s
постулаты). Исследования показали, что от 80% до 95% пациентов с хроническим активным гастритом имеют инфекцию H. pylori в слизистой оболочке желудка, а 5%-20% негативный показатель H. pylori отражает разнообразие этиологии хронического гастрита; внутрижелудочное распределение H. pylori у пациентов с H. pylori-ассоциированным гастритом соответствует воспалению; эрадикация H. pylori приводит к регрессии воспаления слизистой оболочки желудка, как правило, с нейтрофилами Регрессия обычно происходит быстрее для нейтрофилов и дольше для лимфоцитов и плазматических клеток [16]. Было показано, что инфекция H.pylori вызывает гастрит у добровольцев [17] и на животных моделях.
17, инфекция H. pylori вызывает активное воспаление слизистой оболочки желудка; после длительной инфекции у некоторых пациентов может возникнуть атрофия слизистой оболочки желудка и энтероз. Синергия факторов хозяина, окружающей среды и H.pylori определяет тип и развитие гастрита, связанного с инфекцией H.pylori.
Инфекция H.pylori тесно связана с активным воспалением слизистой оболочки желудка, и наличие активного воспаления слизистой оболочки желудка в значительной степени указывает на инфекцию H.pylori [16]. Воспалительный иммунный ответ, вызванный длительной инфекцией H. pylori, может привести к атрофии слизистой желудка и инвагинации у некоторых пациентов [18,19]. Существует два основных типа H. pylori-ассоциированного хронического гастрита: тотальный гастрит с преобладанием синуса желудка и тотальный гастрит с преобладанием тела желудка. У первых повышена секреция желудочной кислоты и повышен риск развития язвы двенадцатиперстной кишки: у вторых часто снижена секреция желудочной кислоты и повышен риск развития язвы желудка и рака желудка. Синергия факторов хозяина (например, полиморфизмы генов цитокинов, таких как интерлейкин-lB [20,21]), окружающей среды и H. pylori (гены вирулентности) определяет тип гастрита, связанного с инфекцией H. pylori, а также развитие и прогрессирование атрофии и энтероза [22].
Эрадикация H. pylori может привести к длительному улучшению диспепсических симптомов у некоторых пациентов.
Большинство пациентов с H. pylori-ассоциированным гастритом протекают бессимптомно, а пациенты с диспепсическими симптомами могут быть классифицированы как пациенты с функциональной диспепсией [23]. Поэтому вопрос о том, устраняет ли эрадикация H. pylori диспепсические симптомы при хроническом гастрите, может быть основан на результатах исследований функциональной диспепсии. Мета-анализы показали, что эрадикация H. pylori может привести к долгосрочному улучшению у некоторых пациентов с функциональной диспепсией и является экономически эффективной стратегией в вариантах лечения для устранения или улучшения диспепсических симптомов [24]. Исследования [25] показали более значительное улучшение симптомов после эрадикации H.pylori у людей с высоким уровнем воспаления и активности в слизистой желудка до лечения.
19. Эрадикация H. pylori предотвращает дальнейшее развитие атрофии слизистой оболочки желудка и инвагинации, но можно ли обратить этот процесс вспять, еще предстоит подтвердить в ходе дополнительных исследований.
Многочисленные исследования [26,27] показали, что эрадикация H. pylori может привести к исчезновению активного воспаления слизистой желудка и снижению степени хронического воспаления, однако влияние на атрофию слизистой желудка и инвагинацию до конца не изучено. Некоторые факторы могут влиять на результат, например, различия в местах биопсии; большое количество воспалительных клеток, инфильтрирующих слизистую желудка при наличии инфекции H. pylori, что напоминает атрофию: после эрадикации H. pylori воспаление слизистой желудка стихает и ожидается восстановление атрофии слизистой, но обратное развитие может занять длительное время: может существовать точка невозврата в развитии атрофии, за которой ее трудно обратить вспять. Точка невозврата может быть пройдена. Большинство исследований [26-27] показали, что эрадикация H. pylori может предотвратить дальнейшее развитие атрофии слизистой оболочки желудка и инвагинации, но необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить, можно ли обратить вспять атрофию и инвагинацию [28].
IV. Диагностика и лечение
20. Большинство пациентов с хроническим гастритом протекают бессимптомно. Те, у кого есть симптомы, в основном страдают неспецифической диспепсией: наличие или отсутствие диспепсических симптомов и их выраженность существенно не коррелируют с результатами эндоскопии и гистологической градацией хронического гастрита.
Эпидемиологические исследования[29] показали, что большинство пациентов с хроническим гастритом протекают бессимптомно. Пациенты с функциональной диспепсией могут иметь или не иметь хронический гастрит, и гистология хронического гастрита значительно улучшается после эрадикации H. pylori, но диспепсические симптомы не проходят у большинства пациентов с улучшенной гистологией, что позволяет предположить, что хронический гастрит и диспепсические симптомы не тесно связаны. Анализ корреляции между результатами эндоскопических исследований и гистологических исследований слизистой оболочки желудка и симптомами пациентов с хроническим гастритом показал, что симптомам пациентов с хроническим гастритом не хватает специфичности и что наличие или отсутствие симптомов и их выраженность не коррелируют значимо с результатами эндоскопических исследований и гистологической градацией [30].
21. Окончательный диагноз хронического гастрита ставится на основании эндоскопии и гистологического исследования биоптата слизистой оболочки желудка, причем последнее имеет большую диагностическую ценность.
Учитывая, что большинство пациентов с хроническим гастритом протекают бессимптомно или, при наличии симптомов, не имеют специфических признаков, диагноз основывается на симптоматическом обследовании и гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки желудка, особенно последнее имеет большую диагностическую ценность (подробнее см. раздел «I. Патологическая гистология» и «II. Раздел эндоскопии» в этой статье). Последнее, в частности, имеет большую диагностическую ценность (см. «I. Патологическая гистология» и «II.)
22. При диагностике хронического гастрита следует стремиться выявить причину, поэтому необходимо регулярно проводить тест на H. pylori. У пациентов с атрофическим гастритом рекомендуется использовать сывороточный гастрин, витамин B12 и соответствующие аутоантитела (антитела к муральным клеткам и антитела к внутреннему фактору). Сывороточный гастрин G17 и пепсиноген I и II могут быть полезны для определения наличия и расположения атрофии слизистой оболочки желудка.
Инфекция H. pylori является основной причиной хронического гастрита и должна подвергаться рутинному тестированию для этиологической диагностики. Атрофический гастрит может быть вызван инфекцией H. pylori или аутоиммунитетом [31,32]. При подозрении на аутоиммунные причины атрофического гастрита следует проверить уровень сывороточного гастрина, витамина B12 и соответствующих аутоантител (антимуральные клеточные антитела и антитела к внутреннему фактору). При хроническом гастрите уровень сывороточного гастрина G17 значительно повышен, а соотношение пепсиногена I или пепсиногена I/II снижено в случаях атрофии тела желудка; уровень сывороточного гастрина G17 снижен, а соотношение пепсиногена I или пепсиногена I/II в норме в случаях атрофии синуса; оба показателя снижены в случаях полной атрофии желудка. Сывороточный гастрин G17 и пепсиноген I и II могут помочь определить наличие и расположение атрофии слизистой оболочки желудка.
23. Целью лечения хронического гастрита является облегчение симптомов и улучшение воспаления слизистой оболочки желудка. Лечение должно максимально соответствовать причине и следовать принципу индивидуализации.
Целью лечения хронического гастрита является облегчение симптомов и улучшение гистологического состояния слизистой оболочки желудка, включая воспаление, атрофию и инвагинацию. Однако обратное развитие атрофии/энтеролизации еще не подтверждено дальнейшими исследованиями. Лечение диспепсических симптомов при хроническом гастрите такое же, как и при функциональной диспепсии. Эрадикация H. pylori может устранить или улучшить воспаление слизистой оболочки желудка и предотвратить дальнейшее развитие атрофии и инвагинации; бессимптомный, H. pylori-негативный неатрофический гастрит не требует специфического лечения; при атрофическом гастрите, особенно тяжелом или с гетерогенной гиперплазией, необходимо принять меры для предотвращения его озлокачествления.
24. H.pylori-положительный хронический гастрит с атрофией слизистой желудка, эрозией или диспептическими симптомами рекомендуется для эрадикации H.pylori. Европейский консенсус-отчет по H.pylori 2000 года рекомендует эрадикацию H.pylori при атрофическом гастрите [36], а китайский консенсус рекомендует эрадикацию H.pylori при хроническом гастрите со значительными нарушениями (патологическая биопсия, показывающая умеренную или тяжелую атрофию, умеренный или тяжелый энтероз, гетерогенную гиперплазию или эндоскопическую эрозию слизистой желудка) или с семейным анамнезом рака желудка, плохим результатом традиционной терапии, с Основными симптомами хронического гастрита являются Основным симптомом хронического гастрита является диспепсия, и больных с функциональной диспепсией следует лечить путем эрадикации [36,37]. Поэтому пациентам с H. pylori-позитивным хроническим гастритом с диспептическими симптомами следует проводить эрадикационную терапию. Эрадикация H. pylori улучшает гистологию слизистой оболочки желудка, что важно для профилактики пептических язв и рака желудка, и имеет преимущество по соотношению затраты/эффект в улучшении или устранении диспепсических симптомов.
25.Профилактические препараты могут применяться для тех, у кого основными симптомами являются полнота в верхней части живота, тошнота или рвота. Средства для защиты слизистой желудка используются в случаях значительного повреждения слизистой желудка и/или симптомов. В случаях желчного рефлюкса можно использовать прокинетические средства и/или протекторы слизистой оболочки желудка с эффектом связывания желчных кислот.
Рефлюкс желчи также является причиной хронического гастрита. Недостаточность пилорического сфинктера вызывает рефлюкс желчи в желудок, ослабляя или разрушая слизистый барьер желудка. Пищеварительные соки воздействуют на слизистую оболочку желудка, вызывая такие поражения, как воспаление, эрозия, кровотечение и эпителиальная метаплазия. Возникновение эпигастральной полноты или тошноты и рвоты может быть связано с задержкой опорожнения желудка. Прокинетические средства, такие как домперидон, тримебутина малеат, мозаприд и этоприда гидрохлорид, могут улучшить эти симптомы [38-40] и предотвратить или уменьшить рефлюкс желчи. Защитные средства для слизистой желудка, такие как тиогликоллат алюминия [41], ребапат [42], тепренон [43], гефальт [44] и экабет [45] могут улучшить слизистый барьер желудка, уменьшить разрушение слизистого барьера желудка желчным рефлюксом и способствовать заживлению эрозии слизистой желудка, но их влияние на улучшение симптомов противоречиво. Препараты магния алюминия карбоната могут усиливать барьерную функцию слизистой оболочки желудка и связывать желчные кислоты, тем самым уменьшая или устраняя вызванное желчным рефлюксом повреждение слизистой оболочки желудка [46].
26. лица с эрозией слизистой желудка и/или такими симптомами, как кислотный рефлюкс и эпигастральная боль, могут лечиться антацидами, антагонистами рецепторов H2 или ингибиторами протонной помпы (PPl) в зависимости от состояния или тяжести симптомов.
Желудочная кислота и пепсин играют важную роль в развитии таких симптомов, как эрозия слизистой оболочки желудка (особенно плоская эрозия), кислотный рефлюкс и боль в эпигастральной области, а антацидная или кислотоподавляющая терапия эффективна для заживления эрозии и устранения симптомов. Антациды действуют кратковременно, в то время как ИПП обладают сильным и длительным кислотоподавляющим эффектом и могут быть выбраны в зависимости от тяжести состояния или симптомов [47].
27. Антидепрессанты или анксиолитики могут быть использованы при хроническом гастрите с диспепсией со значительными психиатрическими факторами.
Пациенту с хроническим гастритом и диспепсией следует провести разъяснительную работу с пациентом или психотерапию. Психологические факторы играют определенную роль в развитии функциональной диспепсии, а также связаны с развитием диспепсических симптомов при хроническом гастрите. Плохой сон или явные психиатрические факторы, а также симптомы несварения желудка при обычном лечении неэффективны и дают плохие результаты, можно сочетать лечение с применением антидепрессантов, седативных препаратов.
28. китайская травяная медицина может расширить возможности лечения хронического гастрита.
V. Регрессия хронического гастрита, наблюдение за атрофическим гастритом и профилактика рака
29. Хронический гастрит может сохраняться.
Поскольку подавляющее большинство хронических гастритов возникает в связи с инфекцией H. pylori, а спонтанное очищение от H. pylori происходит редко, хронический гастрит может сохраняться [29].
30. Люди с H. pylori-ассоциированным синуситом склонны к язвам двенадцатиперстной кишки, а люди с мультифокальной атрофией — к язвам желудка.