Процесс развития хронической почечной недостаточности начинается с инфекций и других заболеваний, которые повреждают мембрану основания почек организма, а длительное повреждение мембраны основания вызывает повреждение почечных единиц. Почечные единицы составляют примерно 800 000-1 200 000 или около того. Почечные единицы не могут восстанавливаться и постоянно повреждаются, а их запас постоянно уменьшается. После увеличения повреждений почечные единицы становятся недостаточными для компенсаторного выведения токсинов и метаболитов, что вызывает увеличение азота мочевины и креатинина сыворотки крови, и наступает примерно третья стадия хронического нефрита. По мере дальнейшего повышения сывороточного креатинина появляются такие симптомы, как гипертония и анемия, а эти факторы, в свою очередь, в порочном круге усугубляют повреждение почек и усугубляют повреждение почечного аппарата, за которым следует так называемый склероз почечного аппарата. По мере нарастания склероза почечного аппарата сывороточный креатинин становится все выше и выше, а скорость гломерулярной фильтрации непрерывно снижается в длительном процессе, например, когда скорость гломерулярной фильтрации падает ниже 15 мл/мин, переходя в уремическую фазу. Хронический нефрит делится на пять стадий. В начале необходимо контролировать только высокое кровяное давление и протеинурию, например, повышенный сывороточный креатинин, что свидетельствует о дальнейшем ухудшении функции почек, нарушении компенсаторной функции, непрерывном повреждении, вплоть до последующей базовой потери функции почек, т.е. уремического синдрома.