Повреждения почек, вызванные гипертонией, в основном представляют собой мелкий артериосклероз, один вид доброкачественного мелкого артериосклероза почек и другой вид злокачественного мелкого артериосклероза. При гипертонии повышенная секреция норадреналина, повышенная активность симпатических нервов и повышенное содержание ренин-ангиотензина вызывают спазматическое сужение мелких кровеносных сосудов во всем организме, при этом особенно выделяются мелкие кровеносные сосуды почек. В сочетании с повышенной нагрузкой давлением может произойти повреждение эндотелия кровеносных сосудов, что приводит к дегенерации сосудистого стекловидного тела и фиброзной гиперплазии, что ведет к утолщению стенки сосуда, сужению просвета и дегенерации. Ренин-ангиотензин и гипертония также способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, когда фибриноген в крови может проникать в стенку сосуда и ускорять склероз сосудов. Кроме того, избыток ренин-ангиотензина обладает «вазотоксическим» эффектом, вызывая некротизирующий мелкий артериит в мелких почечных артериях, а повышенное артериальное давление само по себе может вызвать такие патологические изменения в мелких почечных артериях, приводящие к почечной недостаточности. Диагноз гипертонической болезни почек должен основываться на четкой истории следующих состояний: 1) первичная гипертония, особенно в сочетании с такими факторами риска, как сахарный диабет; 2) стойкая гипертония (до появления протеинурии), обычно более 5 лет; 3) стойкая протеинурия; 4) различные первичные заболевания почек за исключением; 5) атеросклероз сетчатки или атеросклеротические изменения сетчатки; 6) другие вторичные заболевания почек. (6) Другие вторичные заболевания почек исключены. Нарушение функции почек также следует рассматривать при наличии следующих сопутствующих заболеваний: (i) возраст старше 40-50 лет; (ii) гипертрофия левого желудочка, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность; (iii) церебральный атеросклероз или цереброваскулярная катастрофа в анамнезе; (iv) повышенное содержание мочевой кислоты в крови; (v) гломерулярная недостаточность, предшествующая гломерулярной недостаточности; (vi) медленное прогрессирование заболевания.