Хроническая почечная недостаточность, также известная как хроническая почечная недостаточность, — это клинический синдром, характеризующийся задержкой продуктов обмена веществ, нарушением баланса воды, электролитов и кислотно-основного равновесия и системным поражением, также известный как уремия. Хроническая почечная недостаточность, также известная как хроническая почечная недостаточность, представляет собой ряд симптомов, признаков и осложнений, вызванных разрушением и сокращением почечных единиц, что приводит к серьезному нарушению выделительной и эндокринной функций почек и нарушению водного, электролитного и кислотно-основного баланса. Причина хронической почечной недостаточности у детей тесно связана с возрастом ребенка на момент первого выявления почечной недостаточности. Хроническая почечная недостаточность в возрасте до 5 лет часто является результатом анатомических аномалий, таких как гипоплазия почек, аномальное развитие почек, обструкция мочевыводящих путей и другие врожденные пороки развития; в хронической почечной недостаточности после 5 лет преобладают врожденные гломерулярные заболевания, такие как гломерулонефрит, гемолитико-уремический синдром или генетические поражения, такие как синдром Альпорта и кистозные поражения почек. При хронической болезни почек прогрессирующее разрушение почечных клубочков по мере прогрессирования заболевания до такой степени, что оставшиеся функциональные почечные клубочки оказываются недостаточными для адекватного выведения метаболических отходов и поддержания постоянной внутренней среды, что приводит к дисфункции мочевыделения и нарушениям внутренней среды, включая задержку метаболических отходов и токсичных веществ, нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, с целым рядом клинических симптомов, и называется ХПН (хроническая почечная недостаточность). Хроническая почечная недостаточность Тяжелая хроническая почечная недостаточность, называемая уремией, — это не самостоятельное заболевание, а сочетание симптомов, возникающих при повреждении почек различной этиологии и прогрессивно ухудшающихся до конечной стадии, когда функция почек приближается примерно к 10% от нормы. Поскольку почечная недостаточность — это длительный процесс развития с различными стадиями, имеющими разные степени и характеристики, их, как правило, следует разделить на стадии в зависимости от уровня функции почек. Стадия компенсации функции почек Когда повреждение функциональных единиц почек не достигает 1/2 от общего, не вызывает повышения азота мочевины крови и креатинина, метаболического баланса в организме, и не появляются симптомы (при креатинине крови (Scr) на уровне 133-177 мкмоль/л (2 мг/дл)). Стадия почечной недостаточности Уровень функции почек падает ниже 50%, уровень креатинина в крови (Scr) поднимается выше 177 мкмоль/л (2 мг/дл), уровень азота мочевины в крови (BuN) поднимается >7,0 ммоль/л (20 мг/дл), у пациента появляются такие симптомы, как слабость, потеря аппетита, обильное ночное мочеиспускание и легкая анемия. Стадия почечной недостаточности Когда клиренс эндогенного креатинина (Ccr) падает ниже 25 мл/мин, уровень BuN превышает 17,9 — 21,4 ммоль/л (50~60 мг/дл), Scr поднимается выше 442 мкмоль/л (5 мг/дл), у пациента развивается анемия, повышается уровень фосфора в крови, падает уровень кальция в крови, развивается метаболический ацидоз, водно-электролитные нарушения и т.д. Конечная стадия уремии Ccr ниже 10 мл/мин, Scr поднимается выше 707 мкмоль/л, выражен ацидоз, появляются симптомы со стороны всех систем, вплоть до комы. Симптомы заболевания отмечают любую тошноту, рвоту, диарею, жгучую боль в нижних конечностях, требующую частого движения, зуд кожи, боль в костях, судороги и признаки кровотечения. Физикальное обследование: обратите внимание на частоту и глубину дыхания, наличие аммиака, душевное состояние, степень анемии, наличие мышечных подергиваний, потерю воды, отек, язвы слизистой оболочки полости рта, шум трения перикарда, артериальное давление и наличие признаков сердечной недостаточности. Этиология заболевания Обратите внимание на наличие в анамнезе острого или хронического нефрита, острого или хронического пиелонефрита, мелкого почечного артериосклероза, туберкулеза почек, обструкции мочевых путей, системной красной волчанки, сахарного диабета, подагры, множественной миеломы и поликистоза почек, а также длительное применение жаропонижающих анальгетиков и воздействие тяжелых металлов. Следует отметить: 1. Необходимо приложить усилия для выяснения этиологии хронической почечной недостаточности или, по крайней мере, того, является ли поражение почек преимущественно гломерулярным, интерстициальным тубулярным или почечным сосудистым, чтобы лечение могло быть направлено в соответствии с клиническими особенностями. 2. следует выявить обратимые факторы, способствующие прогрессивному развитию почечной функции при хронической почечной недостаточности, такие как инфекция, метаболический ацидоз, обезвоживание, сердечная недостаточность, быстрое и низкое артериальное давление и т.д. 3. следует обратить внимание на поиск определенных факторов, которые усугубляют прогрессирующее снижение функции почек при хронической почечной недостаточности, таких как гипертония, гиперлипидемия, гиперкоагуляционное состояние, диета с высоким содержанием белка, высокая протеинурия и т.д. Механизм прогрессирующего гломерулярного повреждения: согласно клиническим наблюдениям, прогрессирование уремии имеет свою закономерность и представляет собой процесс постепенного ухудшения. Согласно приведенной выше классификации, когда пациент переходит в стадию почечной недостаточности с уровнем креатинина крови 442 ммоль/л (5 мг/дл), среднее время развития конечной стадии уремии составляет 10,8 месяца. Основными механизмами являются следующие теории: 1. Теория гломерулярной гиперфильтрации Считается, что важной причиной прогрессирования уремии является гиперфильтрация гломерул в остаточных отделах почек, что в конечном итоге приводит к последовательному гломерулярному склерозу. Известно, что при уменьшении почечной паренхимы, например, при частичной нефрэктомии, индивидуальная скорость гломерулярной фильтрации в остаточной почечной единице увеличивается, а сопротивление мелких гломерулярных входных и выходных артерий уменьшается, тем самым увеличивая индивидуальную скорость гломерулярного кровотока. В то же время сопротивление мелких входных артерий снижается в большей степени, чем сопротивление мелких выходных артерий, способствуя увеличению градиента гидродинамического давления в капиллярах гломерул. Это приводит к увеличению скорости гломерулярной фильтрации (GFR) остаточной части почки, степень которой коррелирует со степенью уменьшения паренхимы, в среднем на 40-50% при удалении одного нефрона и двукратному увеличению GFR остаточной почки после удаления 80% паренхимы. Согласно эксперименту, SNGFR = K1*PnFK1 = коэффициент ультрафильтрации и PnF = среднее давление чистой ультрафильтрации. Как видно из приведенного выше уравнения, величина этих двух величин, определяет размер SNGFR. k1 даже при большом уменьшении почечных единиц, K1 гломерул остаточной почечной единицы не сильно изменяется и PnF играет решающую роль в увеличении SNGFR. размер PnF в свою очередь зависит от трех факторов: ① разницы капиллярного гидростатического давления (ΔP); ② концентрации белка плазмы (CA); ③ гломерулярного плазменного потока (QA). При потере почечного аппарата и «компенсации» или «адаптации» остаточного почечного аппарата, ∆P и QA увеличиваются по отношению друг к другу, и, таким образом, увеличивается SNF. Эта гиперфильтрация, хотя и является компенсаторным эффектом, в свою очередь вызывает гломерулярное повреждение в остаточной почечной единице. Например, у 85% нефрэктомированных животных гипертрофия остаточной гломерулы, отшелушивание эпителиальных клеток, прогрессирующее увеличение тилакоидной зоны и потеря эластичности просвета капилляров наблюдаются в течение 3 месяцев, что в конечном итоге приводит к фокальному, сегментарному гломерулосклерозу. С другой стороны, повышенное капиллярное давление и кровоток способствуют перемещению макрофагов за пределы капилляров и в тилакоидную зону, что способствует развитию гломерулосклероза. Эти изменения вызывают дальнейшее уменьшение почечных единиц, что приводит к увеличению скорости фильтрации остаточных гломерул, новым поражениям и новому склерозу, создавая порочный круг и ухудшая состояние. 2, теория дисбаланса, определенные факторы, вызывающие токсические эффекты в организме, постепенно увеличиваются в концентрации, не полностью за счет снижения почечного клиренса, а сбалансированной адаптации организма; но в процессе адаптации возникает новый дисбаланс, и так далее, и так далее, вызывая прогрессирующее повреждение организма. При уремии, например, снижается GFR, уменьшается выделение фосфора с мочой и возникает гиперфосфатемия, стимулирующая паращитовидные железы выделять ПТГ, который действует на почечные канальцы, увеличивая выделение фосфора с мочой, снижая уровень фосфора в крови и восстанавливая его до нормального уровня. Однако из-за большой потери функции почек ПТГ продолжает повышаться на уровне внеклеточной жидкости, что по-прежнему затрудняет коррекцию гиперфосфатемии, вызывая при этом повышение продукции кальция в сыворотке крови и увеличение внутриклеточного кальция, что приводит к обширному отложению кальция и фосфора в многочисленных системах организма, включая сами почки. При дальнейшем снижении GFR гиперфосфатемия возникает снова. Этот цикл приводит к повышению уровня ПТГ в плазме крови и дальнейшему разрушению почечного аппарата. При уремии уровни натрийуретического гормона в сыворотке и моче повышены, что позволяет предположить, что снижение почечного клиренса не является причиной его повышения, а основным фактором может быть повышенная продукция in vivo. По мере снижения GFR при уремии экскреция натрия имеет тенденцию к снижению, остаточная почечная единица становится компенсированной гипертрофией, и осмотический диурез, вызванный накоплением мочевины, больше не в состоянии регулировать гомеостаз натрия. Сам по себе натрийуретический гормон ПТГ не является «токсичным» веществом, но в этих условиях его уровень в организме продолжает расти, создавая новый «токсин». «Теория гиперфильтрации предполагает, что PTH Теория гиперфильтрации, объясняющая главную причину прогрессирующего гломерулярного повреждения при уремии, обеспечивает теоретическую основу для ведения уремии. Доктрина коррекции дисбаланса, которая подчеркивает дисбаланс в организме при формировании уремии, выработку определенных избыточных веществ, которые могут формировать уремические симптомы, и лечение этих дисбалансов для уменьшения появления симптомов, например, частичное удаление паращитовидных желез или попытка контролировать вторичный гиперпаратиреоз, имеет важное значение для облегчения симптомов уремии. 3. теория «токсинов» Сейчас известно, что в организме больных уремией имеется более 200 веществ с повышенной концентрацией, которые могут оказывать токсическое действие, около 20 видов. Все эти вещества имеют следующие характеристики: ① Вещество может быть химически идентифицировано и количественно определено по публикации. (ii) Более высокая, чем обычно, концентрация в организме. ③ Высокие концентрации связаны со специфическими симптомами уремии. (iv) Экспериментальные доказательства аналогичного токсического действия при концентрациях, сходных с теми, которые обнаруживаются в жидкостях организма пациентов с уремией. Механизмы, лежащие в основе прогрессирующего ухудшения состояния при хронической почечной недостаточности, еще не до конца изучены. Ухудшение функции почек, несомненно, связано с активностью основного заболевания. Однако, несмотря на то, что основное заболевание перестало быть активным, например, GFR снизился примерно до 25% от нормы, функция почек продолжает непрерывно снижаться до развития уремии, причем снижение происходит по общему пути. В настоящее время большинство ученых считают, что при разрушении определенного количества почечных единиц нагрузка по выведению метаболических отходов оставшимися «здоровыми» почечными единицами увеличивается для поддержания нормальных потребностей организма. Это приводит к компенсаторной гипоперфузии, гиперпрессии и гиперфильтрации гломерулярных капилляров («тройной максимум» в гломеруле). Три максимума» в гломеруле могут вызвать: (1) слияние гломерулярных эпителиальных клеток, значительную пролиферацию тилакоидных клеток и стромы, гипертрофию гломерул и последующий склероз; (2) повреждение гломерулярных эндотелиальных клеток, что вызывает агрегацию тромбоцитов и приводит к микротромбозу, который повреждает гломерулу и способствует развитию склероза; (3) повышение гломерулярной проницаемости, что увеличивает протеинурию и повреждает интерстиций канальцев. (3) Повышение гломерулярной проницаемости приводит к увеличению протеинурии и повреждению интерстиция канальцев. Вышеперечисленные процессы продолжаются, образуя порочный круг, вызывая дальнейшее ухудшение функции почек. Это общий путь развития всех хронических заболеваний почек в уремию. Ангиотензин II (AII) играет важную роль в прогрессирующем ухудшении почечной недостаточности. При гломерулярной «тройной гипертензии» повышается активность ренина и ангиотензиновой оси, а AII является мощным вазоконстриктором. Независимо от того, является ли повышение системного циркулирующего AII причиной гипертензии или повышение местного AII в почке, это может привести к повышению гломерулярно-капиллярного давления, вызывая гипертрофию гломерул и впоследствии гломерулосклероз. Кроме того, AⅡ также вызывает следующие эффекты, не зависящие от кровяного давления: ① участвует в синтезе внеклеточного матрикса (ECM), а чрезмерное накопление ECM приводит к гломерулосклерозу; ② AⅡ увеличивает трансформирующий фактор роста β1 (TGF-β1), тромбоцитарный фактор роста (PDCF), интерлейкин-6 (IL-6), тромбоцит-активирующий фактор (PAF), тромбоксан A2 ( TXA2) и другие факторы роста, воспалительные факторы и фиброгенные факторы экспрессируются, а TGF-β1 является определяющим медиатором синтеза почечного ЭЦМ и фиброза, что способствует развитию гломерулосклероза. AII повышает гломерулярно-капиллярное давление, что вызывает повышение гломерулярной проницаемости и чрезмерную фильтрацию белка из гломерул, который поглощается проксимальными тубулярными клетками через цитозольный пей, и может вызвать тубулярное повреждение, интерстициальное воспаление и фиброз, что приводит к потере функции почечного аппарата. Исследования показали, что поглощение альбумина проксимальными тубулярными клетками в культуре увеличивает экспрессию факторов роста, воспалительных факторов и фиброгенных факторов. Протеинурия в настоящее время считается важным фактором прогрессирующего ухудшения почечной недостаточности. В последние годы считается, что скорость ухудшения почечной недостаточности связана с генетикой, например, ген ангиотензин-превращающего фермента имеет важную связь со скоростью почечной декомпенсации. Основными клиническими проявлениями этого заболевания являются тошнота и рвота, вялость, запах мочи во рту, обильное или скудное мочеиспускание ночью, отеки, люмбаго, слабость, утомляемость, головная боль, раздражительность, эпистаксис, отсутствие цвета кожи и ногтей и т.д. В китайской медицине это заболевание можно классифицировать как «гуань гэ», «яд утопления» и «труд дефицита». Основными клиническими проявлениями заболевания являются «гуань гэ», «яд утопающего» и «роды с недостатком». Ключом к патогенезу является недостаток силы ци-трансформации в саньцзяо и застой сырости и токсинов; болезнь локализуется в почках и затрагивает пять органов брюшной полости и шесть внутренних органов. Заболевание протекает преимущественно в критической форме и имеет плохой прогноз, проявляясь как расстройство инь и ян и смесь недостатка и реальности. На ранних стадиях клинических проявлений болезнь часто проявляется только как симптомы основного заболевания. Когда остаточные единицы почек не могут приспособиться к требованиям организма, появляются симптомы почечной недостаточности. 2. Почечная недостаточность очень сложна и может вовлекать все органы тела, представляя собой проявление уремии. 3. Диализ может улучшить большинство симптомов уремии, но некоторые симптомы могут сохраняться или даже ухудшаться. Симптомы различных систем: 1. Желудочно-кишечный тракт: самый ранний и наиболее распространенный симптом Проявления: a. Анорексия (потеря аппетита на самых ранних стадиях) b. Тошнота, рвота, растяжение живота c. Язвы на языке и во рту d. Аммиачный запах во рту e. Кровотечения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и т.д. 2. Гематологическая система: a. Анемия: необходимый симптом для пациентов с уремией. Степень анемии параллельна степени уремии (функции почек), и снижение эритропоэтина (EPO) является основной причиной. b. Склонность к кровотечениям: может проявляться в виде кровотечений из кожи, слизистых оболочек и т.д., а также повышенное разрушение тромбоцитов, длительное время кровотечения и т.д., может быть вызвано токсинами, диализ может быть быстро исправлен. c. Аномалии лейкоцитов: снижены, хемотаксис, фагоцитоз и бактерицидная способность снижены, склонны к инфекциям, диализ может быть улучшен. 3. Сердечно-сосудистая система: наиболее распространенная причина смерти при почечной недостаточности a. Гипертония: у большинства пациентов гипертония различной степени выраженности Объемзависимая + ренинзависимая Может вызывать атеросклероз, гипертрофию левого желудочка, сердечную недостаточность b. Сердечная недостаточность: часто проявление кардиомиопатии, задержка воды и натрия; гипертония; уремическая кардиомиопатия и т.д. c. Перикардит: уремический или вследствие неадекватного диализа, в основном гематогенный, обычно поздние проявления d. Атеросклероз: быстро прогрессирует, чаще у пациентов на гемодиализе, может развиться в коронарных артериях, церебральных артериях и периферических артериях по всему телу, в основном из-за гиперлипидемии и гипертонии 4. Проявления со стороны неврологической и мышечной систем: a. Ранняя стадия: усталость, бессонница, отсутствие концентрации и т.д. b. Поздняя стадия: периферическая невропатия, сенсорные нервы более значимы, чем моторные c. Синдром диализного дисбаланса: слишком быстрое снижение азота мочевины, дисбаланс внутри- и внеклеточного осмотического давления. Синдром обусловлен повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга, проявляется тошнотой, рвотой, головной болью и, в тяжелых случаях, судорогами. 5. почечная костная болезнь: общий термин для обозначения изменений скелета при уремии a. Может вызывать спонтанные переломы b. Редко встречается у больных с такими симптомами, как боли в костях и затрудненная ходьба 6. респираторные проявления: a. глубокое и продолжительное дыхание при ацидозе b. уремический бронхит, пневмония (крыло бабочки), плеврит и т.д. 7. кожные симптомы: зуд, отложение мочевины, уремическое лицо, не улучшаемое диализом 8. эндокринные нарушения: a. Снижение уровня гормонов, вырабатываемых почками b. Возможно повышение уровня гормонов, разрушенных в почках 9. Легко осложняющиеся серьезные инфекции: при инфекции лихорадка не так выражена, как у обычных людей 10. Метаболические нарушения и другие: a. Гипотермия: температура тела ниже нормы примерно на 1oC (следует учитывать при оценке температуры), часто снижается базальная скорость метаболизма b. Аномальный метаболизм глюкозы: обычные пациенты: снижение толерантности к глюкозе; пациенты с диабетом: следует снизить дозу инсулина (ухудшение) c. Аномальный липидный обмен: нормальный ТК d. Гиперурикемия: GFR <20, нарушен клиренс мочевой кислоты, редко встречается подагрический артрит Диагностические тесты 1. Магний, щелочная фосфатаза, белок плазмы, электрофорез белка, общий анализ мочи, удельный вес мочи, количественное определение белка в моче за 24 часа, калий, натрий, хлорид, кальций, фосфор, азот мочевины, креатинин, количественное определение мочевой кислоты, клиренс эндогенного креатинина, осмоляльность утренней мочи. 3. другие исследования: осмотр глазного дна, ЭКГ и УЗИ обеих почек, ядерный почечный тест, рентгенография грудной клетки, обзорная пленка брюшной полости и, при необходимости, костная пленка. 4. Стадия почечной недостаточности ①Стадия компенсации: повреждение почечных единиц не превышает 50%, GFR50-80 мл/мин, Scrl33-177 мкмоль/л, нет клинических симптомов; ②Стадия декомпенсации: GFR50-20 мл/мин, Scr186-442 мкмоль/л, клиническая слабость, легкая анемия, потеря аппетита и другие системные симптомы; ③Ренальная функция (3) Стадия почечной недостаточности: GFR l0-20 мл/мин, Scr451-707 мкмоль/л, у пациента тяжелая анемия, метаболический ацидоз и нарушения водно-электролитного обмена; (4) Уремическая стадия: GFR<10 мл/мин, Scr>707 мкмоль/л, клиническое усугубление метаболического ацидоза и выраженные симптомы со стороны различных систем организма. Протокол лечения Обычное лечение 1. Уход в соответствии с режимом лечения почечных заболеваний. 2. обратите внимание на психическое и дыхательное состояние, на наличие ринореи или кровотечения из кожи или слизистых оболочек. Лица с психическими отклонениями, судорогами или конвульсиями должны быть ограждены от самоповреждений, а уход за лицами, находящимися в коме, должен осуществляться в соответствии с порядком ухода за больными в коме. 3. Диетическое лечение. ① Обеспечьте низкобелковую, высококалорийную, богатую витаминами диету. Используйте яйца, молоко и другие высококачественные белки, ежедневное потребление: 25-35 г/день белка для тех, у кого клиренс эндогенного креатинина > 1 мл/мин, азот мочевины крови 10,7-25,1 ммоль/л, креатинин крови 265,2-618,8 мкмоль/л; клиренс эндогенного креатинина 5 мл/мин, азот мочевины крови 25,1-36 ммоль/л, креатинин крови 2,8-618,8 мкмоль/л. Для тех, у кого 618,8-884 мкмоль/л, давайте 20-25 г/день белка и поддерживайте дневную калорийность предпочтительно выше 146 кДж (35 ккал)/кг. ② Принимайте незаменимые аминокислоты перорально в дозе от 0,1 до 0,2 г/(кс?д) в 3-5 разделенных дозах воды в сочетании с низкобелковой диетой, или 250 мл/сут внутривенно в течение короткого периода времени для тех, у кого тяжелые желудочно-кишечные симптомы. ③ Лечите низкобелковой диетой плюс альфа-кетокислоты, используя Кайто в качестве примера: 3 раза в день по 1,6-3,2 г/сут. Следите за концентрацией кальция в крови и противопоказания в случае гиперкальциемии. Основной пищей должен быть пшеничный крахмал с исключением растительного белка. При отсутствии тяжелой гипертонии и явных отеков, объеме мочи >1000 мл/сут, соли 2-4 г/сут, потребление калия строго не ограничивать. 4. лечение китайской травяной медициной. При недостатке Ян следует укреплять селезенку и почки, тонизировать Ци и Кровь, добавлять стимуляторы Ян, такие как Xianmao, Epimedium, Cuscuta и т.д.; при недостаточности селезенки и почек и внутренней сырости следует лечить легкую перколяцию и сырость, тонизировать селезенку и почки. Китайская трава ревень эффективна в замедлении прогрессирования функции почек при хронической почечной недостаточности. 5. уделяйте внимание водному и электролитному балансу. Потеря воды или гипонатриемия должны быть оперативно скорректированы. При высоком уровне фосфора в крови и низком уровне кальция в крови дайте карбонат кальция 1 г 3 раза в день или пероральный 1,25 дигидроксивитамин D3 0,25-0,5 мкг в день, корректируйте дозу в зависимости от концентрации кальция в крови. 6. при легком ацидозе принимайте сложный цитратный раствор (1000 мл, содержащий 140 г цитрата и 98 г цитрата натрия), 40-90 мл/сут, разделенный на 3 приема. Если способность связывать углекислый газ <13,5 ммоль/л (30 объемных %) и есть симптомы ацидоза, используйте 5% бикарбонат натрия 200 мл внутривенно или 11,2% лактат натрия lOOml, разведенный до 600 мл внутривенно. Если отек очевиден и артериальное давление слишком высокое, можно использовать 3,64% аминобутриол (THAM) 200 мл внутривенно. 7. больных с инфекционными факторами следует активно контролировать с помощью антибиотиков. 8, можно попробовать адсорбент, такой как окисленный крахмал 30-50 г / д, разделенный внутренний; медицинский уголь 40 г / д, разделенный внутренний, имеет эффект снижения азота мочевины крови. 9, мочи меньше, отеки очевидны люди могут использовать фуросемид (тахифилаксия) 40 ~ 100 мг седативного, 1/6 ~ 8 ч, или бутиламин lmg, 1/6 ~ 8 ч. Но запретить калий-защитные диуретики, чтобы не усугубить гиперкалиемию. 10, очевидная гипертония с антигипертензивными препаратами, чтобы выбрать A-CEI в основном, такие как меркаптопропионовая кислота (25-100 мг, 3 / день), эналаприл (5-10 мг, 1 / день), беназеприл (5-20 мг, 1 / день), принципы использования лекарств, как острый нефрит, антигипертензивные препараты не должны быть слишком быстрыми, чрезмерными, для поддержания диастолического артериального давления на 13,3 кПа (100 мм рт.ст.) является целесообразным, не должны уменьшать Не следует уменьшать выделение мочи и обращать внимание на возникновение гиперкалиемии. При сердечной недостаточности можно использовать препараты дигиталиса, но доза должна быть снижена на 1/2 - 1/3 от обычной. тяжелую анемию можно лечить эритропоэтином, вводимым подкожно 2-3 раза в неделю по 1500 - 3000 ЕД/доза. В случае кровотечения целесообразно переливание крови. Если тошнота и рвота очевидны, используйте метоклопрамид (Гастрофлуан), домперидон (морфолин) или хлорпромазин (Дормант). 11. Диализная терапия: должна быть назначена незамедлительно при наличии возможности. 12.Аллогенная трансплантация почки: может быть проведена тем, у кого есть показания и условия для получения трансплантата, и у кого правильно подобраны реципиент и донорский иммунитет. При лечении хронической почечной недостаточности используется "Микрокитайская медицинская осмотерапия". Микрокитайская медицинская осмотерапия - это систематическое лечение, направленное на остановку процесса фиброза почек, основанное на новейшей диагностической теории заболеваний почек, на основе которой разрабатываются и применяются лекарственные препараты и лечебные мероприятия для пациентов с почечной недостаточностью. Основная технология заключается в микронизации китайского лекарства для лечения заболеваний почек, а затем равномерном распределении его в двух областях почек и проникновении в них с помощью инструмента для микронизации. Лечение почечной недостаточности заключается в микрохимической инфильтрационной терапии китайской медицины в сочетании с симптоматическим лечением западной медицины, при необходимости гемодиализом или перитонеальным диализом, но это только вспомогательная мера, а не ключ к лечению. Подводя итог, процесс лечения почечной недостаточности можно разделить на четыре части, которые описаны следующим образом: 1, лечение хронической почечной недостаточности, первое - это лечение причины заболевания Лечение причины заболевания заключается в лечении почечной недостаточности от "источника". Причиной почечной недостаточности является деформация и повреждение внутренних клеток почки, вызванные различными причинами. Возьмем гломерулярную почечную недостаточность в качестве примера, иллюстрирующего наш подход к лечению: гломерулярная болезнь является иммунным заболеванием, и ее патогенез часто запускается связыванием антигена или антител с образованием иммунных комплексов, которые откладываются в гломеруле (иммунные комплексы). При участии медиаторов воспаления (например, комплемента, интерлейкинов, реактивных форм кислорода) это в конечном итоге приводит к гломерулярному повреждению. В терапевтической практике предпринимаются следующие меры: 1. Дилатация почечных артерий для повышения эффективной перфузии гломерул, канальцев и интерстиция, ускорения снабжения поврежденных клеток i и снятия их гипоксического состояния. 2. Дилатация системных артерий для снижения и облегчения системного гипертензивного состояния, особенно для снижения внутригломерулярного давления и уменьшения гиперкритического состояния гломерул. 3.Ускоряя снабжение и избегая инактивации эндотелиальных клеток, ингибировать образование микрохимической привязки. 4.Ингибировать хемотаксис и инфильтрацию ряда воспалительных факторов путем ускорения скорости крови и посредством адекватного снабжения для предотвращения аномального выброса уже активированных воспалительных клеток. Реальность клинических наблюдений такова, что благодаря осуществлению вышеуказанных четырех терапевтических мер, нормальная метаболическая функция гломерул активизируется, и когда состояние гломерул улучшается, функция всей почки также улучшается 2. Лечение хронической почечной недостаточности с последующим лечением патогенного процесса Процесс развития хронической почечной недостаточности - это также процесс постепенного уменьшения эффективных почечных единиц и непрерывной потери почечной функции. В этом процессе обе почки постепенно атрофируются, появляется большое количество гломерулосклероза, тубулоинтерстициального фиброза. Таким образом, процесс почечной недостаточности - это также процесс, в котором увеличивается степень почечного фиброза. Прерывание процесса почечного фиброза важно для эффективного контроля прогрессирования заболевания до уремии. Хотя некоторые исследовательские институты отмечают, что некоторые китайские лекарства эффективны в остановке процесса почечного фиброза, не многие из них действительно используются в клинической практике. Препараты, используемые в нашей больнице, представляют собой ряд китайских лекарств, прошедших микронизацию. Активность китайских лекарств после микронизации увеличивается, и многие компоненты лекарств, которые трудно функционировать в традиционных условиях, также могут функционировать адекватно. 3.Лечение хронической почечной недостаточности, снова для лечения симптомов Хроническая почечная недостаточность пациентов клинические симптомы, в основном связанные с водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса дисбаланс; другие симптомы почечной недостаточности и уремические токсины, связанные. Специфическое лечение симптомов может улучшить нарушение внутренней среды, регулировать дисбаланс почечного баланса и улучшить качество жизни пациентов с почечной недостаточностью. Конкретные подходы в лечении почечной недостаточности с помощью микронизированной инфильтрационной терапии китайской медицины: 1. Лечение почечной анемии, одного из распространенных симптомов почечной недостаточности С помощью рекомбинантного человеческого эритропоэтина (Rhepo, далее EPO), активного вещества китайской медицины, лечат почечную анемию. Клинические наблюдения показывают, что эффект очень значителен. Это лечение универсально для пациентов с анемией. В целом, пациенты с почечной недостаточностью, особенно пациенты, находящиеся на поддерживающем гемодиализе, страдают от потери некоторых гемопоэтических сырьевых материалов, таких как железо и фолиевая кислота, в результате потери небольшого количества крови в течение длительного периода времени. Для того чтобы ЭПО был полностью эффективным, перед применением ЭПО необходимо пополнить запасы гемопоэтического сырья. Активное вещество китайской медицины богато более чем десятью видами микроэлементов, включая железо и фолиевую кислоту, что может полностью удовлетворить потребности в улучшении состояния при анемии. 2, для лечения гипертонии при почечной недостаточности Гипертония является обратимым состоянием, по этой причине мы уделяем большое внимание улавливанию этого звена в лечении хронической почечной недостаточности. Длительное сужение почечного сосудистого русла является ключевой причиной почечной гипертензии, поэтому наиболее важным и эффективным средством лечения гипертензии является прямая вазодилатация. В ходе клинического процесса мы обнаружили, что большое количество сосудорасширяющих факторов в микронизированной переработанной китайской медицине играют синергетическую роль в том, чтобы заставить кровеносные сосуды расслабиться, тем самым снимая почечную гипертензию, вызванную недостаточной вазодилатацией и чрезмерным напряжением, и значительно облегчая симптомы пациентов с почечной недостаточностью. 4.Лечение для восстановления функции почек у пациентов с хронической почечной недостаточностью Благодаря лечению причины, патогенеза и симптомов, состояние можно эффективно облегчить и контролировать, но для пациентов с почечной недостаточностью просто контролировать состояние недостаточно. Поскольку большое количество почечных единиц у пациентов с почечной недостаточностью повреждено и фиброз или склероз, обе почки или одна почка атрофированы, особенно в уремическом периоде, только около 10% оставшихся почечных единиц, если тысячи некротических почечных единиц не будут восстановлены, оставшиеся почечные единицы все еще "перегружены", неизбежно, в долгосрочной перспективе. Именно по этой причине многие пациенты так долго не получают лечения. Именно по этой причине многие пациенты не излечиваются так долго, и их состояние рецидивирует. Единственный эффективный способ решить эту проблему в корне - восстановить поврежденные отделы почек, чтобы они вновь обрели способность к обмену веществ. Советы по лечению Диета: 1. Основное внимание при диетическом лечении уделяется ограничению потребления белка, чтобы уменьшить задержку азота. Однако необходимо следить за тем, чтобы обеспечить достаточное количество калорий и адекватное количество незаменимых аминокислот. Количество потребляемого белка для каждого пациента должно быть гибким в зависимости от скорости клиренса мышечных исследований. 2, придерживайтесь высококачественной диеты с низким содержанием белка, низким содержанием фосфора, низким содержанием соли, высокой калорийностью; избегайте отягчающих факторов, умеренного холода, избегайте ветра и холода; избегайте внешних ощущений, инфекций, соблюдайте умеренную диету. Профилактика: 1. Избегать перенапряжения и сильного умственного возбуждения; 2. Предупреждать инфекцию и устранять очаги инфекции, чтобы уменьшить причины ухудшения состояния; 3. Примечание: 1. Ухаживайте за полостью рта, чтобы уменьшить раздражение и предотвратить язвы во рту, которые могут повлиять на прием пищи. 2. пациентам с головной болью, бессонницей и раздражительностью, комната должна быть затемнена, чтобы облегчить отдых пациента, при необходимости используйте седативные средства, можно принять валиум и т.д. 3.При высоком кровяном давлении регулярно измерять его и использовать антигипертензивные препараты в соответствии с состоянием и настаивать на их регулярном приеме. 4. при кровотечениях используйте гемостатические препараты по назначению врача. 5. уделяйте внимание защите кожи для предотвращения ссадин и пролежней. 6. если состояние тяжелое, своевременно отправьте в больницу на гемодиализ или перитонеальный диализ. Предотвращение хронической почечной недостаточности A. Предотвращение переизбытка питания. Китайская медицина говорит: "Если есть недостаток, нужно его восполнить, если есть недостаток, нужно его восполнить", мы должны следовать принципу "нет недостатка, нет тоника" и "чего не хватает, того не хватает". В противном случае возникнет дисбаланс инь и ян в организме. В то же время следует знать, что лекарства не так хороши, как пища, и что лекарства в три раза токсичнее. Предотвращайте избыток тепловой энергии. У некоторых пациентов с хронической почечной недостаточностью осенью появляется огромный аппетит, что часто приводит к избыточному потреблению калорий и накоплению жира, начинается "осенний набор жира". Поскольку ожирение может привести ко многим заболеваниям, пациенты с хронической почечной недостаточностью не должны потакать своему аппетиту во время осенней диеты и должны уделять внимание умеренности. Уделяйте внимание сбалансированному питанию. Согласно Диетическим рекомендациям для жителей Китая, питание должно быть разнообразным, при этом основное место занимают зерновые, а грубые и тонкие продукты должны сочетаться. Невозможно, чтобы один продукт обеспечивал организм полноценным питанием. Например, крупы в основном поставляют калории и витамин В1; бобы и соевые продукты - растительный белок; овощи и фрукты - витамин С, неорганические соли и пищевые волокна; животная пища - высококачественный белок, жир и витамины. В-четвертых, избегайте заболеваний пищеварительного тракта. Чтобы приспособиться к изменениям, физиологический метаболизм организма также меняется. Это означает, что осенью пациентам с хронической почечной недостаточностью следует избегать употребления холодной пищи и есть больше теплой пищи, что поможет защитить желудок и кишечник и предотвратить диарею, дизентерию, жидкий стул и другие заболевания желудочно-кишечного тракта. Помимо диеты, пациенты с хронической почечной недостаточностью должны принимать лекарства под руководством специалиста, а принципы приема лекарств таковы: меньше и больше, безопаснее и эффективнее. Важно лечиться в обычной больнице и принимать лекарства под руководством специалиста, а к всевозможным рекламным объявлениям, клиникам и благотворительным лечебницам следует относиться спокойно, и лучше не пользоваться ими, так как хроническая почечная недостаточность отличается от других заболеваний. [1] Связанная информация Токсичные вещества при уремии: обычно делятся на малые молекулы (молекулярный вес <500 дал), средние молекулы (молекулярный вес 500 ~ 5000 дал) и большие молекулы (молекулярный вес >5000 дал) трех категорий. Крупномолекулярные токсичные вещества, наиболее заметными из которых являются мочевина и гуанидин. (1) Мочевина: при уремии — самый крупный метаболит в жидкости организма. Когда ее концентрация в сыворотке крови достаточно высока, она может вызывать головную боль, слабость, тошноту, рвоту, сонливость и склонность к кровотечениям. Токсичность мочевины связана с продолжительностью ее присутствия. Ее метаболит, цианат, вызывает карбамилирование белков, что важно в связи с симптомами уремии. (2) Гуанидин: Гуанидин является метаболитом некоторых аминокислот и креатинина. Инъекция животным большого количества метилгуанидина может вызвать ряд симптомов, сходных с симптомами уремии. Метилгуанидин положительно заряжен и легко связывается с отрицательно заряженными внутриклеточными фосфолипидами, которые накапливаются в клетках и формируют цитотоксичность. Уровень выработки метилгуанидина параллелен уровню креатинина. Как метилгуанидин плазмы, так и метилгуанидин мочи повышаются, если объем мочи составляет менее 400 мл/день. Гуанидиносукциновая кислота менее токсична, чем метилгуанидин, и выделяется с мочой у нормальных людей в количестве около 10 мг в день, что может увеличиться в пять раз при уремии. Эффекты гуанидиносукциновой кислоты следующие: ① Ингибирует адгезию и агрегацию тромбоцитов и оказывает ингибирующее действие на фактор III тромбоцитов. (ii) Способствует аутогемолизу. (iii) Ингибирует функцию лимфоцитов. (iv) Вызывает нарушение активности ферментов в тканях мозга. (3) Амины: включая жирные амины, ароматические амины и полиамины. Высокие концентрации жирных аминов (1-метиламин, 2-метиламин, 3-метиламин и т.д.) могут вызывать миоклонус, тремор и гемолиз, а также подавлять активность некоторых ферментов. Ароматические цикламины (амфетамин, тирамин) подавляют процессы хлорирования мозговой ткани, окисление сукцината и активность допа-карбоксилазы. К полиаминам относятся спермидин, спермин, путресцин и кадаверин. Высокие концентрации полиаминов могут вызывать анорексию, тошноту, рвоту и протеинурию, способствовать лизису эритроцитов, подавлять выработку эритропоэтина, ингибировать активность Na+-АТФазы и Mg2+-АТФазы, а также повышать проницаемость микроциркуляторного русла и способствовать развитию уремии легких, острого отека легких, асцита и отека головного мозга. II. Среднемолекулярные вещества Применение таких методов, как хроматография, подтвердило, что в плазме крови больных уремией можно обнаружить восемь-девять четких пиков, а у тяжелых больных особенно выражен пик № 7. Перитонеальный клиренс мочевины примерно в четыре-шесть раз ниже, чем у искусственных мембран для гемодиализа, но перитонеальный клиренс среднемолекулярных веществ выше, чем у искусственных мембран. Хотя скорость снижения азота мочевины у пациентов, получавших перитонеальную терапию, была медленнее, облегчение неврологических симптомов превосходило таковое при гемодиализе, что подтверждает мнение о токсичности среднемолекулярных веществ. Среднемолекулярные токсиканты могут включать: ① высокие концентрации нормальных метаболитов. (ii) Гормоны с нормальной структурой и повышенной концентрацией. (iii) Пептиды, образующиеся при нарушениях клеточного метаболизма. (iv) Продукты лизиса клеток или бактерий. Мезомолекулярные вещества высокой глубины могут вызывать периферическую нейропатию, уремическую энцефалопатию, ингибирование эритропоэза, ингибирование активности инсулина, ингибирование выработки антител, нарушение функции тромбоцитов, низкую клеточную иммунную функцию, сексуальную дисфункцию и атрофию экзокринных желез. Роль ПТГ У пациентов с уремией часто наблюдается вторичная гиперплазия паращитовидных желез и повышенный уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) в крови. Это может быть связано с повышенным содержанием фосфора в крови, устойчивостью костей к кальцифицирующему действию ПТГ и изменением метаболизма витамина D. Повышенный уровень ПТГ может вызвать полиорганное повреждение, увеличить концентрацию внутриклеточного кальция, изменить соотношение внутриклеточного и внеклеточного кальция, повлиять на проницаемость клеточных мембран, способствовать кальцификации мягких тканей и увеличить накопление азота белкового обмена в крови. (1) Изменение ЭЭГ из-за повышения уровня ПТГ. Скорость проводимости двигательных нервов замедляется. Повышенный уровень Ca2+ в головном мозге. (2) Повышенный уровень ПТГ является одной из основных причин анемии. В основном это связано с тем, что ПТГ ингибирует эритропоэз, уменьшает период выживания эритроцитов, вызывает высвобождение кальция из костей и фиброз костного мозга. (3) Влияние ПТГ на сердечную мышцу. Сердце является одним из важных органов-мишеней ПТГ, который может влиять на функцию сердца и метаболизм клеток миокарда. Принципы медикаментозного лечения почечной недостаточности 1. Ранние легкие случаи можно лечить препаратом А, при этом следует уделять внимание контролю потребления жидкости, восполнению запасов витаминов и энергии, поддержанию электролитного и кислотно-основного баланса; 2. Тяжелые случаи следует лечить диализом своевременно и рано, диализ может быть выбран из перитонеального диализа для максимальной защиты остаточной функции почек; следует обращать внимание на такие осложнения, как гипертония, анемия, протеинурия и т.д., и пытаться исправить повреждение почек от обратимых факторов; при необходимости, ежедневный диализ. При необходимости следует назначить ежедневный диализ, переливание крови и человеческий альбумин; 3. В случае комбинированных инфекций следует использовать препараты из пункта С в соответствии с конкретной ситуацией; 4. Хроническая почечная недостаточность легко диагностируется неправильно Господин Ву страдал от «гастрита» в течение 5 лет, а после Праздника весны у него внезапно снова началось желудочное кровотечение. В Третьей больнице Чжэнчжоу его систематически обследовали и обнаружили, что г-н Ву страдает от хронической почечной недостаточности. Хроническая почечная недостаточность — это серьезное заболевание, которое поражает множество систем организма. Иногда легко поставить неправильный диагноз, потому что симптомы одной системы проявляются особенно ярко. Почему при заболевании почек возникают отклонения в работе пищеварительной системы? При нарушении функции почек выделение токсинов с мочой уменьшается, токсинов в крови становится больше, а выделение токсинов из пищеварительного тракта также увеличивается. Слизистая оболочка пищеварительного тракта стимулируется токсинами, вызывая поверхностное воспаление и язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, и даже кровотечение в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. В клинической практике часто встречаются случаи, когда пациенты с хронической почечной недостаточностью долгое время наблюдаются у гастроэнтеролога, а при гастроскопии обнаруживают поражения, не подозревая, что это одно из осложнений хронической почечной недостаточности. На ранних стадиях хронической почечной недостаточности большинство пациентов протекают бессимптомно и не имеют явных отклонений в крови, проявляющихся лишь в виде гипертонии, протеинурии и умеренно повышенного уровня мочевой кислоты в сыворотке крови. Ву Сянмин предупреждает, что важно внимательно следить за этими подозрительными состояниями, чтобы избежать ошибочного диагноза. Единственный способ выявить почечную недостаточность на ранней стадии — это пройти тест на функцию почек. Для реакций ЖКТ, вызванных заболеванием почек, самым важным должно быть быстрое лечение почечной недостаточности. Следует внимательно следить за уже имеющимися желудочно-кишечными симптомами и рекомендовать пациентам употреблять легкоусвояемую, нераздражающую пищу. Пациенты с потерей аппетита, тошнотой и рвотой должны находиться на постельном режиме. Лечение детской хронической почечной недостаточности требует мониторинга клинических (физикальное обследование и артериальное давление) и лабораторных анализов, включая гемоглобин, электролиты (гипонатриемия, гиперкалиемия, ацидоз), азот мочевины крови и креатинин, уровень кальция и фосфора, активность щелочной фосфатазы. Для раннего выявления остеотропных нарушений необходимо регулярно определять уровень эндокринного паратиреоида и проводить рентгенографию костей. Рентгенография грудной клетки и ультразвуковое исследование сердца могут быть полезны для понимания функции сердца. Состояние питания можно контролировать путем регулярной проверки уровня сывороточного альбумина, цинка, конверсии железа, фолиевой кислоты и железа. 1. Диета при хронической почечной недостаточности Когда педиатрическая гломерулярная фильтрация падает ниже 50% от нормы, скорость роста педиатрического пациента снижается, основными причинами чего является недостаточное потребление калорий. Хотя неизвестно, какова норма потребления калорий при почечной недостаточности, важно, чтобы потребление калорий было сопоставимым или более высоким, насколько это возможно для возрастной группы ребенка. Калорийность рациона может быть увеличена за счет неограниченных углеводов, таких как сахар, варенье, медовик, полимеры глюкозы и жиров, таких как среднецепочечные триглицеридные масла, при условии их переносимости пациентом. Тошнота, рвота и анорексия при азоте мочевины выше 30 ммоль/л (80 мг/дл) могут быть облегчены ограничением потребления белка. Поскольку детям с почечной недостаточностью все еще необходимо определенное количество белка для роста, давайте 1,5 г/(кг・день) белка и высококачественный белок (яйца и постное мясо), содержащий большое количество незаменимых аминокислот, например, яйца и молоко, затем мясо, рыбу, курицу и птицу. В молоке слишком много фосфора, поэтому его не следует употреблять в больших количествах. Для восполнения калорий следует использовать такие продукты, как глюкоза и арахисовое масло. Дети с почечной недостаточностью могут испытывать дефицит водорастворимых витаминов из-за недостаточного потребления или потерь при диализе, поэтому их необходимо регулярно пополнять. Если существует дефицит микроэлементов, таких как железо и цинк, их также необходимо получать. 2. Лечение водой и электролитами При детской почечной недостаточности редко приходится ограничивать количество потребляемой воды, поскольку для ее регулирования существует «центр жажды» в головном мозге, если только она не переходит в конечную стадию почечной недостаточности, тогда необходимо использовать диализ. У подавляющего большинства детей с почечной недостаточностью нормальный баланс натрия можно поддерживать с помощью соответствующей диеты. У некоторых пациентов с почечной недостаточностью, обусловленной анатомическими аномалиями, большое количество натрия теряется с мочой и должно восполняться диетой; и наоборот, у пациентов с гипертонией, отеками или застойной сердечной недостаточностью необходимо ограничение натрия, иногда в сочетании с тахифилаксией, 1-4 мг/(кг/24 ч). При дальнейшем ухудшении функции почек может потребоваться диализ. Гиперкалиемию можно лечить с помощью диетического контроля калия и перорального приема щелочных или калийвосстанавливающих смол (полистиролсульфонат натрия, кайексалат). Ацидоз почти всегда присутствует при детской почечной недостаточности и обычно не требует лечения, если только бикарбонат сыворотки не ниже 20 ммоль/л, что необходимо корректировать бикарбонатом натрия. 3, почечная остеодистрофия часто осложняется почечной остеодистрофией при наличии гиперфосфатемии, гипокальциемии, повышении уровня паратиреоидных эндокринных желез и повышении активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Уровень фосфора в сыворотке обычно повышается, когда скорость гломерулярной фильтрации падает ниже 30% от нормы. Сывороточный кальций снижается вторично при гиперпаратиреозе. Гиперфосфатемию можно контролировать с помощью диеты с низким содержанием фосфора, а также с помощью бикарбоната кальция или антацидов, принимаемых перорально для облегчения выведения фосфора из кишечника. Токсичность алюминия также вызывает беспокойство у детей, поэтому необходимо регулярно контролировать уровень алюминия в сыворотке крови. При тяжелой почечной недостаточности возможно сочетание с дефицитом витамина D (вит. D). Вит. D используется в случаях стойкого низкого содержания кальция в крови, рахита на рентгенограмме и повышенной активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. 4. Анемия Большинство пациентов со стабильным гемоглобином 60-90 г/л (6-9 г/дл) не нуждаются в переливании крови, если гемоглобин ниже 60 г/л, то осторожно введите 10 мл/кг эритроцитов (небольшое количество снижает риск перегрузки кровообращения). . 5. гипертонию при гипертонической болезни можно лечить сублингвальным нифедипином или внутривенным введением диазоксида, т.е. гипотен зина (5 мг/кг, крайняя доза 300 мг, вводится в течение 10 секунд). При тяжелой гипертензии, осложненной перегрузкой кровообращения, можно ввести тахифилаксин (2-4 мг/кг со скоростью 4 мг/мин). При почечной недостаточности нитропруссид натрия следует применять с осторожностью, так как может произойти накопление тиоцианата. В заключение следует отметить, что необходимо стремиться к ранней диагностике и устранению причины заболевания. Если причиной является обструкция мочевыводящих путей, необходимо провести соответствующее хирургическое лечение, но дети часто имеют плохую функцию почек и не переносят слишком тяжелых операций, поэтому сначала можно сделать нефростомию или надлобковую цистостомию для облегчения дренажа. Если имеется постоянная или периодическая пиурия, инфекцию следует активно контролировать и проводить последующее наблюдение и анализ. Для пациентов с конечной стадией болезни почек или трудноизлечимой почечной недостаточностью в последние годы используется хронический гемодиализ (искусственная почка, также известный как длительный прерывистый гемодиализ), что позволяет многим пациентам выжить или вернуться к нормальной жизни. Текущий долгосрочный регулярный диализ, обычно 2-3 раза в неделю, можно проводить ночью во время сна. У детей, получающих лечение хроническим гемодиализом, развитие вторичных половых признаков и прибавка в весе не оказывают существенного влияния, незначительно страдает только рост. В последние годы применение хронического гемодиализа было перенесено из больницы на дом пациента, и дети находятся на диализе до четырех-пяти лет. Перитонеальный диализ также используется при хронической почечной недостаточности, в основном с помощью постоянного внутрибрюшного катетера и ежедневного диализа на регулярной основе или на дому по назначению врача. Конечной целью лечения педиатрической почечной недостаточности в конечной стадии является трансплантация почки. Процент успеха трансплантации почки у детей старше 5 лет такой же, как и у взрослых за рубежом, а эффективный хронический гемодиализ необходим до (для поддержания жизни ребенка в ожидании подходящей донорской почки) или после отторжения трансплантата почки.