Хронический атрофический гастрит — это тип хронического гастрита, который проявляется ограниченной или распространенной атрофией (уменьшением количества и функции) внутренних желез слизистой оболочки желудка, часто сопровождающейся кишечной эпителиальной метаплазией и воспалительными реакциями, и диагностируется в основном по результатам гастроскопии и патологии при биопсии слизистой оболочки желудка. Частота заболевания увеличивается с возрастом и тяжестью поражения, поэтому считается, что хронический атрофический гастрит — это дегенеративное изменение слизистой оболочки желудка у людей среднего и пожилого возраста, «полуфизиологическое» явление. Заболеваемость хроническим атрофическим гастритом выше в районах с высокой заболеваемостью раком желудка, чем в районах с низкой заболеваемостью. Клинические проявления заболевания включают потерю аппетита, тошноту, отрыжку, наполненность верхней части живота или тупую боль, а в некоторых случаях — кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, истощение, анемию, ломкость ногтей, воспаление языка или атрофию сосочков языка. Хронический атрофический гастрит привлекает все больше внимания в связи с его высокой распространенностью, часто рецидивирующим и нелегко излечимым течением, а также тесной взаимосвязью с развитием рака желудка. В 1973 году Стрикленд и др. классифицировали атрофический гастрит на два отдельных типа, тип А и тип В, на основании иммунологического исследования сыворотки крови и распределения поражений в желудке. Поражения при атрофическом гастрите типа А в основном находятся в теле желудка и диффузно распределены, слизистая желудочного синуса обычно нормальная, антитела к муральным клеткам в сыворотке крови положительные, гастрин в сыворотке крови повышен, а желудочная кислота и эндокринная секреция снижены или отсутствуют. Атрофический гастрит типа B — это простой атрофический гастрит с многоочаговым распределением поражений преимущественно в желудочном синусе, отрицательными антителами к муральным клеткам в сыворотке крови, нормальным гастрином в сыворотке крови, нормальной или умеренно сниженной секрецией желудочной кислоты, отсутствием пернициозной анемии и большей вероятностью осложнения раком желудка. В дальнейшем Гласс называл атрофический гастрит с вовлечением как желудочного синуса, так и тела желудка типом АВ. В Китае, согласно классификации Стрикленда, атрофический гастрит типа В встречается часто, атрофический гастрит типа А — редко, а у некоторых пациентов с атрофическим гастритом наблюдается как воспаление желудочного синуса, так и антитела к клеткам стенок, что нельзя отнести к двум вышеуказанным типам. Тип B2. Тип А делится на два подтипа, тип А1 — для тех, у кого нет поражений в желудочном синусе, и тип А2 — для тех, у кого есть поражения в желудочном синусе и теле желудка. Тип В делится на два подтипа в зависимости от тяжести поражений в теле и синусе желудка, тип В1 (более тяжелые поражения в желудочном синусе, чем в теле желудка) и тип В2 (более тяжелые поражения в теле желудка, чем в желудочном синусе, или одинаковые поражения в теле желудка и желудочном синусе). Два подтипа: B1 (поражение синусов тяжелее, чем желудка) и B2 (поражение тела желудка тяжелее, чем синусов, или сходные поражения тела желудка и синусов). В заключение следует отметить, что полностью единой классификации хронического атрофического гастрита не существует, и до сих пор принято придерживаться классификации Стрикленда, которая делит хронический атрофический гастрит на тип А и тип В. Этиология хронического атрофического гастрита до сих пор не изучена и может быть связана со следующими факторами: 1. Продолжение хронического поверхностного гастрита: хронический атрофический гастрит может развиться из хронического поверхностного гастрита. Главный госпиталь НОАК и шесть других госпиталей сообщили о 164 случаях поверхностного гастрита после 5-8 лет наблюдения, из которых 34 случая перешли в хронический атрофический гастрит (20,7%). Этиология хронического поверхностного гастрита может быть причинным и отягощающим фактором для хронического атрофического гастрита. 2. генетические факторы: по данным исследования Varis, заболеваемость хроническим атрофическим гастритом была значительно выше среди родственников первого поколения пациентов с хроническим атрофическим гастритом, также был очевиден генетический фактор пернициозной анемии. Частота наличия родственников была в 20 раз выше, чем в контрольной группе, что указывает на то, что хронический атрофический гастрит может быть связан с генетическими факторами. Полмер называет это экскреторным гастритом. Помимо свинца, многие тяжелые металлы, такие как ртуть, теллур, медь и цинк, оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. 4, радиация: лучевая терапия язвенной болезни или других опухолей может повредить или даже атрофировать слизистую оболочку желудка. 5, железодефицитная анемия: многие факты показывают, что железодефицитная анемия и атрофический гастрит тесно связаны, Баданох сообщил о 50 случаях железодефицитной анемии, нормальная слизистая желудка, поверхностный гастрит и атрофический гастрит составили 14%, 46% и 40% соответственно. Однако механизм, с помощью которого анемия вызывает гастрит, не известен. Некоторые ученые считают, что гастрит является основной причиной из-за гастрита и низкой желудочной кислоты, что приводит к невозможности усвоения железа, или из-за желудочного кровотечения, что приводит к образованию анемии; по другому мнению, анемия присутствует первой, потому что из-за недостатка железа в организме скорость обновления слизистой желудка нарушается и она склонна к воспалению. 6, биологические факторы: хронические инфекционные заболевания, такие как гепатит, туберкулез и другие, влияющие на желудок, также привлекают внимание. Пациенты с хроническими заболеваниями печени часто имеют признаки и симптомы хронического гастрита, а окрашивание слизистой желудка также подтвердило наличие комплексов антигенных антител вируса гепатита В в слизистой желудка пациентов с гепатитом В. В больнице Ruijin был зарегистрирован 91 случай атрофического гастрита, 24 (26,4%) из которых сочетались с хроническим гепатитом. Поэтому стоит обратить внимание на влияние хронических инфекционных заболеваний, особенно хронических заболеваний печени на желудок. 7. физические факторы: клиническая статистика показывает, что возникновение этого заболевания значительно и положительно коррелирует с возрастом. Чем старше человек, тем хуже «сопротивляемость» функции слизистой оболочки желудка и тем больше она подвержена повреждениям, вызванным неблагоприятными внешними факторами. Желчный или дуоденальный рефлюкс: из-за дисфункции пилорического сфинктера или после гастроеюностомии желчь или дуоденальная жидкость может попасть в желудок и разрушить слизистый барьер желудка, в результате чего H?+ и пепсин обратно проникают в слизистую, вызывая ряд патологических изменений, что приводит к хроническому поверхностному гастриту, который может перерасти в хронический атрофический гастрит. В последние годы у нескольких пациентов с синусовым гастритом желудка были обнаружены антитела к гастрин-секретирующим клеткам, которые являются специфическими аутоиммунными антителами к клеткам и относятся к линии IgG. У некоторых пациентов с атрофическим гастритом наблюдаются аномальные тесты трансформации лимфоцитов in vitro и тесты торможения движения лейкоцитов, что позволяет предположить, что клеточный иммунный ответ также играет важную роль в развитии атрофического гастрита. 10. инфекция Helicobacter pylori: HP был впервые выделен из слизистого слоя и эпителиальных клеток желудочного синуса у пациентов с хроническим гастритом австралийскими учеными Маршаллом и Уорреном в 1983 году. с тех пор многие ученые провели многочисленные экспериментальные исследования пациентов с хроническим гастритом, и HP был культивирован в слизистой желудка 60-90% пациентов с хроническим гастритом, а затем было установлено, что В 1986 году на 8-м заседании Всемирного общества гастроэнтерологии было высказано предположение, что инфекция HP является важной причиной хронического гастрита. Кроме того, слизистая желудка может быть повреждена неправильным питанием, хроническим употреблением алкоголя и табака, злоупотреблением наркотиками, хроническим воспалением верхних дыхательных путей, дисфункцией центральной нервной системы, а также удалением синусоидальной области желудка, выделяющей гастрин, после большой гастрэктомии, что приводит к атрофии и воспалительным изменениям в слизистой желудка. Реакция является актуальной этиологией хронического атрофического гастрита. В последние годы у нескольких пациентов с синусовым гастритом были обнаружены антитела к гастрин-секретирующим клеткам, которые являются специфическими аутоиммунными антителами к клеткам и относятся к семейству IgG. У некоторых пациентов с атрофическим гастритом наблюдаются аномальные тесты трансформации лимфоцитов in vitro и тесты торможения движения лейкоцитов, что позволяет предположить, что клеточный иммунный ответ также играет важную роль в развитии атрофического гастрита.