Биологические агенты классифицируются по механизму действия: 1. те, которые подавляют активацию Т-клеток, например, эфализумаб; 2. те, которые подавляют определенные воспалительные цитокины, например, этанерцепт, инфликсимаб и др. Основные биологические агенты, используемые для лечения псориаза, следующие: ① алефацепт (alefacept, LFA-3Tip, Amevive): препарат, уменьшающий количество патогенных Т-клеток. Кроме того, IgG-область алефацепта связывается с рецепторами FcrIII на таких клетках, как макрофаги и естественные клетки-киллеры, что приводит к селективному апоптозу Т-лимфоцитов памяти. Главный недостаток заключается в том, что только 50% или менее людей с тяжелой формой заболевания достигают ремиссии. (ii) Онтак (денилейкин дифтифокс, DAB389 IL-2, Ontak): избирательно убивает активированные Т-клетки, его побочными эффектами являются озноб, лихорадка, недомогание, тошнота, рвота, а также острые аллергические реакции. (iii) Инфликсимаб (Remicade): убивает TNF-α-содержащие клетки на поверхности мембраны путем цитотоксического действия, а также индуцирует апоптоз активированных Т-клеток. При нестабильном эритродермическом или пустулезном псориазе он обеспечивает быстрый контроль заболевания и не обладает нефротоксичностью и гепатотоксичностью по сравнению с метотрексатом, однако его недостатком является то, что он должен вводиться медленно. 4. этанерцепт (Enbrel, Immune): действует, связываясь с TNF и блокируя его. Он эффективен при лечении умеренного и тяжелого псориаза, эритродермического псориаза, псориатического артрита и некоторых видов трудноизлечимого псориаза и является одним из наиболее перспективных препаратов для лечения умеренного и тяжелого псориаза. ⑤ Циприлизумаб (сиплизумаб, MEDI-507): подавляет активность Т-клеток в основном через CD2, тогда как Hum291, гуманизированный продукт OKT3, связывается с CD3 на Т-клетках и вызывает апоптотический механизм, который избирательно очищает антиген-реактивные Т-клетки, а также регулирует баланс между двумя типами ответов путем снижения цитокинов TH1-типа и повышения цитокинов TH2-типа. Он также регулирует баланс между двумя типами реакций, снижая уровень цитокинов TH1 и повышая уровень цитокинов TH2. (6) эфализумаб (hull24, efalizumab, Xanelim): действует путем блокирования взаимодействия LFA-l на поверхности Т-клеток с CD54 на поверхности антигенпрезентирующих клеток, эндотелия сосудов и кератиноцитов, уменьшая миграцию Т-клеток в очаг поражения и подавляя секрецию провоспалительных цитокинов в очаге поражения. (vii) Другие: например, анти-CD4 антитело (OKTcdr4a, imuclone): ингибирует активацию Т-клеток путем связывания с CD4 в комплексе Т-клеточного рецептора (TCR). Рекомбинантный человеческий интерлейкин 10 (теновил, rhIL-10, Ten2ovil) — это иммуномодулирующий цитокин, который нормализует аномально пролиферирующие и дифференцированные кератинообразующие клетки. Рекомбинантный человеческий интерлейкин-11 является многофункциональным цитокином, который играет важную роль в регуляции костномозгового кроветворения и может действовать непосредственно на макрофаги, тем самым снижая выработку таких факторов воспаления, как TNF-α, IL-1β и IL-12p40, а также начинает использоваться в лечении псориаза. Эффективность биопрепаратов при псориазе различна, и их клиническое применение ограничено тем, что препараты стоят дороже, все еще не решают проблему рецидивов, а некоторые биопрепараты имеют значительные побочные эффекты.