Дефицит витамина B12 нарушает неврологическую функцию через несколько механизмов. Во-первых, витамин B12 опосредует две важные ферментативные реакции в организме: превращение метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА и превращение Hcy в метионин. В последней реакции метилкобаламин выступает в качестве кофактора для метионин-синтазы, перенося метильную группу 5-метилтетрагидрофолата на Hcy для образования метионина. Аденозилированный метионин (SAM) действует как донор метильных групп и участвует в метилировании многих важных веществ, включая ДНК, РНК, белки, миелин и многие нейротрансмиттеры. При дефиците витамина B12 в организме производство SAM блокируется, что приводит к серьезным метаболическим нарушениям и вызывает невропатии, такие как нарушение формирования и потеря миелиновой оболочки нервов. Во-вторых, накопление Hcy в результате нарушения конверсии оказывает цитотоксическое действие и нарушает неврологическую функцию через такие механизмы, как стимуляция рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) и активация связанных с апоптозом белков Bax и p53. В-третьих, нарушение синтеза метионина препятствует превращению метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат, что приводит к снижению производства метилентетрагидрофолата. Последний является важным кофактором для превращения предшественника РНК дезоксиуридина в предшественник ДНК дезокситимидин, и его снижение вызывает блокировку синтеза ДНК и неврологическую дисфункцию, что является так называемой гипотезой «фолатной ловушки». Наконец, дефицит витамина B12 вызывает накопление S-аденозилгомоцистеина (SAH), который является мощным ингибитором многих метилтрансфераз, и его снижение неизбежно приводит к блокированию процесса метилирования и влияет на нормальный метаболизм клеток нейронов [4].