Тиамин играет ключевую роль в различных ферментах и метаболических путях, включая участие в транскетолазе и метаболизме глюкозы в центральной нервной системе. Хронический дефицит тиамина может привести к истощению запасов тиамина в организме в течение 2-3 недель. При снижении уровня тиамина в крови нарушается система тиаминзависимых ферментов, участвующих в предотвращении клеточных повреждений, и возрастают метаболические потребности, что может привести к избирательному повреждению мозга, связанному с энцефалопатией Вернике и синдромом Корсакова. Поэтому развитие дефицита тиамина и синдрома Корсакова особенно распространено среди пациентов с недостаточным питанием, часто в результате перехода от богатой витаминами пищи к высокому потреблению углеводов в виде алкоголя, как это происходит при хроническом алкоголизме. Энцефалопатия Вернике — острое нервно-психическое расстройство, вызванное дефицитом витамина B1. Впервые названное в честь Карла Вернике в 1881 году, традиционные признаки и симптомы заболевания включают изменение психического статуса, атаксию и глазные симптомы (включая нистагм и паралич глазных мышц). Типичная троица глазных признаков, атаксии и изменений психического статуса не является ни универсальной, ни исключительной, но более диагностически показательна, когда используется в сочетании с клинической визуализацией.Характеристики МРТ-сигнала: обратимый цитотоксический отек, представленный симметричными изменениями в таламусе, сосочках и теменной пластинке. Дифференциальный диагноз может включать другие энцефалопатии, инфаркт среднего таламуса, первичную церебральную лимфому, рассеянный склероз, болезнь Крейтцфельдта-Якоба и болезнь Лея. Замена тиамина была определена как основное лечение синдрома Корсакова для обратного изменения психического статуса и предотвращения дальнейшего прогрессирования болезни. Парентеральный тиамин используется при остром лечении энцефалопатии Вернике, поскольку кишечное всасывание тиамина может быть нарушено, как в случае с алкоголиками.