1. патогенез и этиология: гемодинамические изменения происходят в основном на основе атеросклероза или стеноза просвета сосудов головного мозга. когда артериальное давление снижается слишком сильно или сильно колеблется, кровоток значительно уменьшается и скорость потока замедляется, вызывая внезапное снижение кровотока в больном сосуде и провоцируя церебральную ишемию, которая называется гипоперфузионной церебральной ишемией. Улучшение перфузии может повысить способность очищать сосуды от эмболов и предотвратить возникновение инсульта. Регуляция кровотока в организме человека регулируется рядом факторов, и объем мозгового кровотока напрямую зависит от среднего артериального давления. Патогенез инсульта в целом делится на церебральный тромбоз, церебральную эмболию и системную гипоперфузию. Сосуды обладают способностью удалять эмболы, а микроэмболы могут быть очищены путем фрагментации в сосудистой системе. Обычно считается, что эмболы исходят из крупных артерий шеи и внутричерепной области, особенно из атеросклеротических бляшек на бифуркациях артерий, прикрепленных пристеночных тромбов или микроэмболов, вытесненных из сердца, которые попадают в мозг вместе с кровью и могут вызвать окклюзию соответствующей внутричерепной артерии, вызывая клинические симптомы. симптомы. Если микроэмболы дезинтегрируются или перемещаются дистальнее сосуда, симптомы исчезают после восстановления местного кровотока; неспособность дезинтегрироваться и перемещаться называется нарушением эмболического клиренса. (1) Гемодинамические изменения: у пожилых пациентов часто присутствуют гипертония, гипергликемия, гиперлипидемия и другие основные факторы, а повреждение эндотелиальных клеток и снижение эластичности сосудов могут легко привести к цереброваскулярному атеросклерозу, сужению или окклюзии просвета сосуда и снижению перфузии крови. При внезапном падении или колебании артериального давления очень легко вызвать локальное нарушение кровоснабжения мозгового кровообращения и привести к ишемическим явлениям. (2) Измененная реология крови: у пациентов с основным заболеванием повреждение эндотелия сосудов, воздействие коллагена для запуска механизмов восстановления эндотелия, активация, адгезия и агрегация тромбоцитов ускоряют образование тромбов; гемодинамическое замедление кровотока также является одним из факторов; кроме того, повышение вязкости крови после обезвоживания и снижения внутричерепного давления может способствовать образованию гипоперфузии мозгового кровотока. (3) Неспособность наладить эффективное коллатеральное кровообращение: при нарушении мозгового кровотока хорошая коллатеральная компенсация демонстрирует уникальный вклад в обеспечение функции мозга, что напрямую влияет на возникновение и регресс заболевания. 2. Клинические особенности: большинство пациентов были пожилыми, возраст сам по себе является независимым фактором риска цереброваскулярных заболеваний, и большинство пациентов в этой группе имели в анамнезе гипертонию, гипергликемию и гиперлипидемию, что увеличивало частоту церебрального инфаркта, а некоторые пациенты имели в анамнезе ТИА и церебральный инфаркт, с плохими сосудистыми условиями и высокими требованиями к церебральному перфузионному давлению и церебральному кровоснабжению. Кроме того, атеросклероз приводит к выраженному стенозу, окклюзии, снижению резервных возможностей сосудов и плохому открытию коллатерального кровообращения. Клиническая картина пациента зависит от степени и продолжительности гипоперфузии, места и размера церебрального инфаркта и т.д. 3. профилактика и меры борьбы: неврологи должны уделять особое внимание лечению и профилактике этого заболевания, при этом выделяют следующие основные моменты: (1) Во-первых, этиологическое лечение. пациенты должны активно искать причину гипоперфузионного церебрального инфаркта после его возникновения и проводить обследование сосудов. Было отмечено, что большинство пациентов с симптоматической гипоперфузией имеют тяжелый стеноз сонных артерий, поэтому следует рассмотреть возможность проведения каротидной эндартерэктомии или каротидного стентирования (2) Активная коррекция состояния артериального давления и недостаточного объема циркулирующей крови. (3) Обезвоживающие препараты следует применять с осторожностью, особенно в неврологии, где большинство пациентов пожилые и имеют в анамнезе сочетанную гипертонию, сахарный диабет, ишемическую болезнь сердца и т.д. При недостатке объема циркулирующей крови плюс чрезмерная дегидратация или неправильный подбор препаратов может привести к инфаркту мозга с гипоперфузией; если необходимо использовать обезвоживающие препараты, то мочегонные средства следует применять с осторожностью в пользу мягких обезвоживающих препаратов, таких как глицерин-фруктоза или альбумин. (3) Препараты, устраняющие кислородные радикалы: в соответствии с патофизиологическим процессом церебрального инфаркта и механизмом повреждения, эффективность этой группы препаратов показывает, что они обладают эффективным ингибирующим действием и устраняют токсическое повреждение свободными радикалами. Эдаравон, как репрезентативный препарат для уничтожения свободных радикалов кислорода, может уменьшить каскадную реакцию, вызванную токсическим действием свободных радикалов, уменьшить отек мозга и повреждение мозга, задержать время гибели нейронов и может значительно улучшить неврологическую функцию церебрального инфаркта. (4) Некоторые обострения у пациентов с инфарктом головного мозга во время стационарного лечения имеют медицинское происхождение и должны быть доведены до сведения клиницистов, чтобы избежать злоупотребления препаратами с гипотензивным эффектом, такими как нимодипин, который может использоваться в качестве вазопрессора, но его гипотензивный эффект часто является причиной медицинского происхождения инфаркта головного мозга, особенно у пациентов, поступивших с симптомами заднего кровообращения. (5) Преклонный возраст с каротидным атеросклерозом и образованием бляшек является фактором развития этого типа церебрального инфаркта. В заключение следует отметить, что гипоперфузия мозга может возникать при недостаточном объеме крови или колебаниях артериального давления, особенно при нарушениях гемодинамики на фоне стеноза крупных сосудов, что в дальнейшем способствует развитию ишемического инсульта. Чем тяжелее стеноз, тем большее влияние гипоперфузии встречается в клинической практике. Недостаточная перфузия тканей мозга напрямую приводит к дегенерации нейронов, отеку и некрозу и, следовательно, к клиническим проявлениям неврологического дефицита. Однако возникновение церебрального инфаркта при наличии гипоперфузии также зависит от налаживания коллатерального кровообращения. Поэтому раннее улучшение перфузии и профилактика гипоперфузии имеют большое клиническое значение для обеспечения адекватного кровоснабжения мозга и заслуживают внимания клиницистов.