Тиреоидит характеризуется воспалением щитовидной железы, которое может быть вызвано различными этиологическими причинами, включая радиацию, травмы, микробиологические и экологические факторы (например, йод), особенно аутоиммунные. Аутоиммунные нарушения щитовидной железы могут существенно повлиять на течение самого гестационного периода и послеродового периода, а беременность также оказывает заметное влияние на выраженность аутоиммунных нарушений щитовидной железы. Частота выкидышей увеличивается, поскольку человеческий плод экспрессирует большое количество антигенов гистосовместимости отцовского происхождения, а иммунная адаптация матери нарушается во время гестации. В этом участвуют многочисленные механизмы клеточно-опосредованного иммунитета. Однако больше исследований показали, что наличие антител к пероксидазе щитовидной железы связано с самопроизвольным выкидышем у женщин без привычного аборта. У женщин с привычными выкидышами (определяемыми как три или более выкидышей) эта связь неопределенна. Помимо риска выкидыша, от 2 до 2,5% беременных женщин имеют повышенный уровень TSH. В отличие от этого, наиболее распространенной причиной повышенного уровня TSH у беременных женщин в западных странах является аутоиммунный тиреоидит. Гипотиреоз при беременности может привести к серьезным акушерским осложнениям, среди которых наиболее частыми являются гестационная гипертензия, а среди других — отрыв плаценты, послеродовое кровотечение, мертворождение, низкий вес при рождении и анемия. Кроме того, материнский гипотиреоз связан с нейропсихиатрическими нарушениями развития у потомства. Учитывая повышенную потребность в тироксине во время беременности, необходимо регулярное клиническое и лабораторное наблюдение с регулярным измерением концентрации TSH и свободного T4. Напротив, женщины с диагнозом гипертиреоза должны лечиться только антитиреоидными препаратами, чтобы поддерживать fT4 на высокой границе нормы или умеренно повышенным. Кроме того, возникновение послеродового тиреоидита в течение первого года после родов также четко связано с наличием антител к тиреоидной пероксидазе. Типичным проявлением является период гипертиреоза, за которым следует период гипотиреоза, а затем возвращение к норме. Однако постоянный гипотиреоз возникает у 12-61% пациентов. Поэтому более распространенным вариантом лечения является поддержание заместительной терапии тироксином и отсрочка ее прекращения до тех пор, пока семья также не попросит прекратить терапию.