Клиническая диагностика болезни Паркинсона в настоящее время не опирается на визуализацию или лабораторные тесты. Вспомогательные тесты, доступные клинике, не имеют прямого диагностического значения, но могут дать отрицательный результат, за исключением заболеваний, сходных с болезнью Паркинсона. 1. КТ головного мозга и МРТ головного мозга не показывают характерных изменений ни на ранних, ни на поздних стадиях болезни Паркинсона. Однако КТ-исследование мозга может выявить следующие нарушения у пациентов с синдромом Паркинсона: кальцификацию базальных ганглиев, гидроцефалию, церебральную атрофию, субкортикальные поражения белого вещества, церебральный инфаркт и т.д. МРТ-исследование имеет высокое разрешение и более клинически значимо, чем КТ-исследование мозга, в диагностике и дифференциальной диагностике заболевания. На МРТ можно обнаружить следующие нарушения: (1) диффузная атрофия мозга и субкортикальная дегенерация белого вещества; (2) сужение полосы substantia nigra; (3) очаговый высокий сигнал в substantia nigra и pallidum; (4) очаговая атрофия в substantia nigra и pallidum; (5) иногда двусторонние отложения железа в nucleus accumbens, образующие «знак тигрового глаза», который является редким заболеванием дегенерации пигмента pallidum-pallidum и предполагает синдром Паркинсона. У пациента синдром Паркинсона. Они могут быть использованы в качестве дифференциального диагноза или в качестве доказательства для отрицания болезни Паркинсона, и имеют отношение к диагностике синдрома Паркинсона и наложенного синдрома Паркинсона. 2. обычные анализы крови, функции печени и почек, глюкозы, липидов и калия, натрия, кальция, железа и меди в сыворотке крови пациента в норме; только метаболит дофамина, гомованилиновая кислота (HVA), снижен в спинномозговой жидкости и моче, а метаболит 5-гидрокситриптамина также снижен в спинномозговой жидкости. Однако эти тесты не важны для клинической диагностики и использовались только в качестве индикаторов в некоторых исследованиях. На сегодняшний день не существует специального прибора или лабораторного теста, который мог бы напрямую подтвердить диагноз болезни Паркинсона. 3. Одним из тестов, который может быть полезен для ранней диагностики, является позитронно-эмиссионное сканирование, или ПЭТ, и современные исследования показали, что применение реагента [18F]-фтордопы, введенного в организм, с последующим ПЭТ-сканированием может подтвердить диагноз ранней стадии болезни Паркинсона. Это связано с тем, что [18F]-фтордопа, аналогичное леводопе соединение, пересекает гематоэнцефалический барьер и поглощается дофаминергическими нейронами, тем самым косвенно отражая количество нигростриатальных дофаминовых нейронов и тяжесть заболевания. Некоторые исследования показали, что накопление [18F]-фтордопы в стриатуме у пациентов с болезнью Паркинсона значительно ниже, чем у нормальных людей, причем в nucleus accumbens, контралатеральном латеральному очагу симптомов болезни Паркинсона, оно составляет лишь 57-80 от нормы, однако этот тест настолько дорог, что в клинической практике для диагностики болезни Паркинсона он практически не используется.