Повышение внутричерепного давления является распространенным симптомом черепно-мозговой травмы, опухоли мозга, кровоизлияния в мозг, гидроцефалии и внутричерепного воспаления. Увеличение объема содержимого черепа в результате этих состояний приводит к устойчивому внутричерепному давлению 2,0 Кпа (200 ммH2O) или более, что вызывает соответствующий синдром, называемый повышенным внутричерепным давлением. Понимание регуляции внутричерепного давления и механизмов, с помощью которых происходит повышение внутричерепного давления, имеет ключевое значение для оценки, лечения и хирургии черепно-мозговой травмы.
(i) Развитие внутричерепного давления и его нормальные значения
В полости черепа содержится три компонента: мозговая ткань, спинномозговая жидкость и кровь, и когда закрывается черепной шов у детей или взрослых, объем полости черепа фиксируется и составляет около 1400-1500 мл. Три вышеуказанных компонента в полости черепа поддерживают определенное давление внутри черепа, которое называется внутричерепным давлением, поскольку внутричерепная спинномозговая жидкость находится между стенкой полости черепа и мозговой тканью, гидростатическое давление спинномозговой жидкости обычно представляет собой внутричерепное давление. Это давление получают с помощью люмбальной пункции или прямой пункции желудочков. Нормальное внутричерепное давление у взрослых составляет 0,7-2,0 Кпа (70-200 ммH2O), а у детей — 0,5-1,0 Кпа (50-100 ммH2O).
(ii) Регулирование и компенсация внутричерепного давления
Внутричерепное давление может колебаться в небольшом диапазоне, и оно тесно связано с кровяным давлением и дыханием. Внутричерепное давление немного повышается во время систолы и немного снижается во время диастолы; давление немного повышается во время выдоха и немного снижается во время вдоха. Регуляция внутричерепного давления осуществляется в основном за счет увеличения или уменьшения количества спинномозговой жидкости. Когда внутричерепное давление ниже 0,7 Кпа (70 ммH2O), секреция спинномозговой жидкости увеличивается, а абсорбция уменьшается, что приводит к увеличению количества внутричерепной спинномозговой жидкости для поддержания постоянного внутричерепного давления. И наоборот, когда внутричерепное давление превышает 0,7 Кпа (70 ммH2O), секреция спинномозговой жидкости уменьшается, а абсорбция увеличивается, что приводит к уменьшению количества внутричерепной спинномозговой жидкости для компенсации повышенного внутричерепного давления. Кроме того, при повышении внутричерепного давления часть спинномозговой жидкости выдавливается в субарахноидальное пространство спинного мозга, которое также играет роль в регулировании внутричерепного давления. Общий объем спинномозговой жидкости составляет 10% от общего объема полости черепа, а кровь составляет примерно от 2% до 11% от общего объема, в зависимости от кровотока. Когда объем содержимого черепа увеличивается или объем полости черепа уменьшается более чем на 8-10% от объема черепа, возникает сильное повышение внутричерепного давления.
(iii) Причины повышения внутричерепного давления
1. Увеличение объема содержимого полости черепа Такие как увеличение объема ткани мозга (отек мозга), увеличение объема спинномозговой жидкости (гидроцефалия), обструкция внутричерепного венозного рефлюкса или чрезмерная перфузия, увеличение мозгового кровотока, что приводит к увеличению внутричерепного объема крови.
2, при внутричерепных оккупационных поражениях внутричерепное пространство относительно небольшое, например, внутричерепная гематома, опухоль мозга, абсцесс мозга и т.д.
3. врожденные пороки развития уменьшают объем полости черепа, например, краниосиностоз, впадина основания черепа и др.
(iv) Патофизиология повышенного внутричерепного давления
1. факторы, влияющие на повышение внутричерепного давления
(1) Возраст У младенцев и детей черепные швы еще не закрыты или не сросшиеся, и повышенное внутричерепное давление может привести к раскрытию швов и соответствующему увеличению объема полости черепа, что смягчает или продлевает прогрессирование заболевания. У пожилых людей течение заболевания также более длительное из-за увеличения внутричерепного компенсаторного пространства, вызванного атрофией мозга.
(2) Скорость расширения поражения Langfitt в 1966 году поместил небольшой воздушный шар снаружи внутричерепной твердой мозговой оболочки у обезьян и вводил 1 мл жидкости в шар каждый час, заставляя его постепенно расширяться. Первоначально, благодаря наличию вышеупомянутого регулятора внутричерепного давления, изменения внутричерепного давления были минимальными или незначительными; по мере дальнейшего расширения баллона и постепенного истощения регулятора увеличение внутричерепного давления становилось все более выраженным. Когда внутричерепная жидкость достигнет критической точки при введении 4 мл, внутричерепное давление значительно повысится, если в шар будет введено очень малое количество жидкости, и значительно понизится, если выпустить небольшое количество жидкости. Это соотношение между объемом содержимого черепа и внутричерепным давлением известно как соотношение объем/давление. Связь между внутричерепным давлением и объемом не линейна, а похожа на экспоненциальную зависимость. Эта зависимость может объяснить некоторые клинические явления, например, когда внутричерепные оккупационные поражения, при медленном росте поражения, могут длительно протекать без симптомов повышенного внутричерепного давления, однажды из-за компенсаторной дисфункции внутричерепного давления, болезнь будет развиваться быстро, часто за короткий период времени, внутричерепной гипертензионный криз или грыжа мозга; и наоборот, если исходное внутричерепное давление Если повышение внутричерепного давления находится в пределах компенсаторного диапазона (ниже критической точки), выделение небольшого количества спинномозговой жидкости вызовет лишь небольшое снижение давления — явление, известное как реакция объемного давления.
(3) Место поражения Окклюзионное поражение в средней линии или задней черепной ямке может быть ранним и тяжелым, так как поражение имеет тенденцию к обструкции путей циркуляции спинномозговой жидкости и приводит к обструктивной гидроцефалии. Симптомы повышенного внутричерепного давления также могут проявиться раньше времени из-за раннего сдавливания венозных синусов, что может вызвать возврат крови во внутричерепные вены или поглощение спинномозговой жидкости.
(5) Степень отека головного мозга, связанная с паразитозом мозга, абсцессом мозга, туберкулемой и церебральной гранулемой, может сопровождаться более выраженным отеком головного мозга из-за воспалительной реакции, поэтому симптомы повышенного внутричерепного давления могут появиться на ранней стадии.
(6) Системные заболевания, такие как уремия, печеночная кома, токсемия, легочная инфекция и дисбаланс кислотно-основного состояния, могут вызвать вторичный отек головного мозга и повысить внутричерепное давление. Гипертермия, как правило, увеличивает степень повышения внутричерепного давления.
2. Последствия повышения внутричерепного давления
Устойчивое повышение внутричерепного давления может вызвать ряд нарушений функций центральной нервной системы и патологических изменений. Основные патологические изменения включают следующие шесть пунктов.
(1) Снижение мозгового кровотока, церебральная ишемия и даже смерть мозга: у нормального взрослого человека в череп поступает около 1200 мл крови в минуту, что регулируется функцией автоматической регуляции церебральных кровеносных сосудов. Формула для этого следующая.
Среднее артериальное давление (MAP) — Внутричерепное давление (ICP)
Церебральный кровоток (CBF) = ——— ———
Цереброваскулярное сопротивление (CVR)
Числитель формулы (среднее артериальное давление — внутричерепное давление) также известен как перфузионное давление мозга (CPP), поэтому формулу можно переписать следующим образом
Перфузионное давление головного мозга (CPP)
Церебральный кровоток = ——— —
Цереброваскулярное сопротивление (CVR)
Нормальное церебральное перфузионное давление составляет 9,3-12 Кпа (70-90 мм рт. ст.), а цереброваскулярное сопротивление — 0,16-0,33 Кпа (1,2-2,5 мм рт. ст.), когда функция цереброваскулярной ауторегуляции хорошая. Если церебральное перфузионное давление снижается из-за повышения внутричерепного давления, соотношение вышеприведенной формулы можно сделать постоянным путем вазодилатации, чтобы уменьшить ауторегуляторную реакцию сосудистого сопротивления. Таким образом, обеспечивается стабильность мозгового кровотока. Если внутричерепное давление постоянно повышается, так что церебральное перфузионное давление становится ниже 5,3 Кпа (40 мм рт. ст.), функция цереброваскулярной ауторегуляции нарушается, тогда цереброваскуляр не может больше производить соответствующее дальнейшее расширение для снижения сосудистого сопротивления. Затем коэффициент формулы становится меньше, и мозговой кровоток резко падает, что приводит к церебральной ишемии. Когда внутричерепное давление поднимается до уровня, близкого к среднему артериальному давлению, внутричерепной кровоток почти полностью прекращается, и пациент находится в состоянии тяжелой церебральной ишемии или даже смерти мозга.
(2) Смещение мозга и грыжа головного мозга Давление передается от высокого к низкому внутри замкнутой полости емкости, ткани мозга смещаются в сторону некоторых отверстий и образуется грыжа головного мозга.
(3) Церебральный отек Повышенное внутричерепное давление может непосредственно влиять на метаболизм мозга и кровоток, что приводит к церебральному отеку, который увеличивает объем мозга, тем самым усугубляя повышенное внутричерепное давление. Скопление жидкости при отеке головного мозга может происходить во внеклеточном пространстве или внутри клеточной мембраны. Первый называется вазогенным отеком головного мозга, а второй — цитотоксическим отеком головного мозга. Сосудистый отек головного мозга чаще всего наблюдается на ранних стадиях таких поражений, как черепно-мозговая травма и опухоли головного мозга, и в основном обусловлен повышенной проницаемостью капилляров, что приводит к задержке воды в интерстициальных пространствах нервных клеток и глиальных клеток, способствуя увеличению объема мозга. Цитотоксический отек головного мозга может быть вызван метаболической дисфункцией в результате прямого действия определенных токсинов на клетки мозга, вызывая задержку ионов натрия и молекул воды в нервных и глиальных клетках, но без изменения сосудистой проницаемости, и обычно наблюдается на ранних стадиях церебральной ишемии и церебральной гипоксии. При наличии повышенного внутричерепного давления оба этих фактора могут присутствовать одновременно или последовательно, так что большая часть имеющегося отека мозга является смешанной, или вазогенный отек мозга сначала трансформируется в цитотоксический отек мозга позже.
(4) Реакция Кушинга В 1900 году Кушинг использовал изотонический физиологический раствор для вливания в субарахноидальное пространство собак, чтобы вызвать повышение внутричерепного давления. Когда повышение внутричерепного давления приближалось к диастолическому артериальному давлению, артериальное давление повышалось, пульс замедлялся и пульсовое давление увеличивалось, затем следовали приливное дыхание, падение артериального давления, слабый пульс и, в конечном итоге, остановка дыхания и остановка сердца, что приводило к смерти. Результаты этого эксперимента очень похожи на те, которые наблюдаются в клинической практике при острой черепно-мозговой травме, когда за быстрым повышением внутричерепного давления следуют изменения жизненных показателей, такие как повышение артериального давления (системная вазопрессорная реакция), замедление сердцебиения и частоты пульса, нарушение ритма дыхания и повышение температуры тела — изменения, известные как реакция Кушинга. Этот кризис чаще всего наблюдается в острых случаях повышения внутричерепного давления, но менее выражен в хронических случаях.
(5) Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта и желудочно-кишечные кровотечения У некоторых пациентов с повышенным внутричерепным давлением сначала могут возникнуть желудочно-кишечные расстройства, рвота, кровотечения из желудка и двенадцатиперстной кишки, язвы и перфорации. Это связано с дисфункцией вегетативного нервного центра гипоталамуса из-за ишемии, вызванной повышенным внутричерепным давлением. Также считается, что повышенное внутричерепное давление вызывает ишемию из-за сужения сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что приводит к образованию обширных пептических язв.
(6) Нейрогенный отек легких возникает в 5-10% острых случаев повышенного внутричерепного давления. Это связано с гипоталамической и медуллярной компрессией, приводящей к повышению а-адренергической нейронной активности, повышению реактивности артериального давления, перегрузке левого желудочка, повышению давления в левом предсердии и легочной венозной системе, повышению давления в легочных капиллярах и экстравазации жидкости, что вызывает отек легких, при этом у пациента появляется одышка, мокрота и большое количество пенистой кровавой мокроты.
(v) Классификация повышенного внутричерепного давления
Повышенное внутричерепное давление является наиболее распространенной проблемой при черепно-мозговой травме, особенно в сочетании с внутричерепной гематомой, и часто проявляется признаками и симптомами повышенного внутричерепного давления. Повышенное внутричерепное давление может привести к развитию криза грыжи головного мозга, в результате которого пациент может умереть из-за дыхательной и циркуляторной недостаточности. Поэтому очень важно своевременно диагностировать и правильно лечить повышенное внутричерепное давление.
1. В зависимости от этиологии, повышенное внутричерепное давление можно разделить на две категории.
(1) Диффузное повышение внутричерепного давления вызвано узкой полостью черепа или увеличением объема паренхимы мозга и характеризуется равномерным повышением давления во всех отделах полости черепа и между подполостями, без значительной разницы давления и, следовательно, без значительного смещения ткани мозга. Повышение внутричерепного давления, наблюдаемое клинически в результате диффузного менингоэнцефалита, диффузной гидроцефалии и транспортной гидроцефалии, относится к этому типу.
(2) Очаговое повышение внутричерепного давления Из-за ограниченного расширенного поражения внутри черепа сначала повышается давление в месте поражения, вызывая сдавливание и смещение близлежащих тканей мозга и передавая давление на отдаленные участки, в результате чего возникает разница давления между внутричерепными пространствами, что приводит к смещению желудочков, ствола мозга и структур средней линии. Толерантность пациента к повышенному внутричерепному давлению низкая, а восстановление неврологических функций после снятия давления медленное и неполное, что может быть связано со смещением мозга, церебральной ишемией и нарушением цереброваскулярной ауторегуляции, вызванной локальным давлением на мозг.
2. скорость развития поражений различна, и повышенное внутричерепное давление можно разделить на три категории: острое, подострое и хроническое.
(1) Острое повышение внутричерепного давления наблюдается при острой внутричерепной гематоме, вызванной черепно-мозговой травмой, гипертензивном кровоизлиянии в мозг и т.д.. Симптомы и признаки, вызванные повышением внутричерепного давления, являются тяжелыми, а жизненно важные показатели (артериальное давление, дыхание, пульс и температура) резко меняются.
(2) Подострое повышение внутричерепного давления Состояние более быстрое, но менее срочное, чем острое повышение внутричерепного давления, а реакция на повышение внутричерепного давления слабая или незначительная. Подострое повышение внутричерепного давления чаще всего наблюдается при быстро развивающихся внутричерепных злокачественных опухолях, метастазах и различных внутричерепных воспалительных состояниях.
(3) Хроническая внутричерепная гипертензия Заболевание развивается медленно и долгое время может протекать без симптомов и признаков внутричерепной гипертензии. Обычно она наблюдается при медленно растущих доброкачественных внутричерепных опухолях, хронических субдуральных гематомах и т.д.
Внутричерепная гематома, вызванная повреждением внутричерепных сосудов вследствие черепно-мозговой травмы; отек головного мозга, связанный с ушибом головного мозга, является распространенной причиной травматического повышения внутричерепного давления; травматическое субарахноидальное кровоизлияние, нарушение циркуляции спинномозговой жидкости из-за сгустков крови, осевших в бассейне мозга у основания черепа, и нарушение всасывания спинномозговой жидкости из-за эритроцитов, блокирующих арахноидальные гранулы, также являются распространенными причинами повышения внутричерепного давления; другие причины, такие как тромбоз венозного синуса или жировая эмболия Другие причины, такие как тромбоз венозных синусов или жировая эмболия, также могут вызвать повышение внутричерепного давления, но встречаются реже. Как острое, так и хроническое повышение внутричерепного давления может привести к грыже мозга. При грыже мозга смещенная мозговая ткань проталкивается в расщелину мозжечковой завесы, дуральную щель или foramen magnum, сдавливая ствол мозга и вызывая ряд критических симптомов. Грыжа головного мозга может усугубить нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и крови, что еще больше повышает внутричерепное давление и тем самым делает грыжу головного мозга более тяжелой.
(vi) Клинические проявления повышенного внутричерепного давления
1. головная боль Один из самых распространенных симптомов повышенного внутричерепного давления, степень головной боли прогрессивно увеличивается по мере повышения внутричерепного давления. Головная боль часто усиливается при потугах, кашле, наклонах или наклонах головы вниз. Характер головной боли обычно носит распирающий и раздирающий характер.
2. Рвота Когда головная боль сильная, она может сопровождаться тошнотой и рвотой. Рвота носит струйный характер и, как правило, возникает после еды, иногда приводя к водно-электролитным нарушениям и потере веса.
3. Отек сосочка зрительного нерва Один из важнейших объективных признаков повышенного внутричерепного давления. Он характеризуется скоплением сосочков зрительного нерва, помутнением краев, потерей центральной впадины, выбуханием диска зрительного нерва и сердитыми венами. Если отек сосочка зрительного нерва сохраняется в течение длительного времени, диск зрительного нерва становится бледным, острота зрения снижается, а поле зрения сужается центростремительно, что называется вторичной атрофией зрительного нерва. В этот момент, если повышенное внутричерепное давление удается снять, восстановление зрения часто оказывается неудовлетворительным или даже продолжает ухудшаться, и наступает слепота.
Эти три симптома являются типичными проявлениями повышенного внутричерепного давления и называются «тремя основными признаками» повышенного внутричерепного давления. Каждый из трех признаков повышения внутричерепного давления проявляется не одновременно, и один из них может быть первым симптомом. Повышенное внутричерепное давление также может вызвать паралич одного или обоих абдукторных нервов и диплопию.
4. Нарушения сознания и изменения жизненных показателей На ранних стадиях заболевания могут наблюдаться сонливость и отсутствие реакции. В тяжелых случаях могут возникнуть сонливость, кома, расширение зрачков, потеря реакции на свет, грыжа мозга и деактивация головного мозга. Жизненно важные признаки могут включать повышение артериального давления, брадикардию, нерегулярное дыхание, повышение температуры тела и другие критические состояния, или даже остановку дыхания, приводящую к смерти из-за дыхательной и циркуляторной недостаточности.
5. другие признаки и симптомы Головокружение, внезапный коллапс и венозное бешенство кожи головы. У пациентов детского возраста могут наблюдаться увеличенный череп, расширенные черепные швы и полный и приподнятый родничок. Перкуссия черепа показывает разрыв баночного звука и расширенные поверхностные вены в волосистой части головы и лобной орбите.
(vii) Лечение: Лечение внутричерепной гипертензии зависит от причины, степени и продолжительности внутричерепной гипертензии, а степень внутричерепной гипертензии тесно связана с расположением и протяженностью внутричерепного поражения. Поэтому необходимо как можно скорее выяснить причину, чтобы устранить первопричину внутричерепной гипертензии.
Цели лечения внутричерепной гипертензии следующие: внутричерепное давление должно контролироваться до уровня не ниже 250-300 ммH2O; нормальная функциональная активность мозга должна обеспечиваться путем поддержания соответствующего среднего артериального давления для достижения церебрального перфузионного давления 60 мм рт. ст. или более; необходимо избегать всех неблагоприятных факторов, которые могут усугубить или способствовать развитию внутричерепной гипертензии.
1 Общие меры: своевременное и адекватное лечение обезвоживания, позволяющее эффективно снизить внутричерепное давление и дать возможность пациенту спокойно пройти острую фазу, является ключом к успешной реанимации острой внутричерепной гипертензии.
Пациенты с острой внутричерепной гипертензией должны быть абсолютно прикованы к постели. Приподнимание головы над кроватью снижает церебральное венозное давление и объем церебральной крови, что является простым способом снижения внутричерепного давления. Идеальный угол положения головы должен основываться на индивидуальной реакции пациента на мониторинг внутричерепного давления, при этом подъем головы на 15-30° является более безопасным и приводит к устойчивому снижению внутричерепного давления. Необходимо следить за тем, чтобы внутричерепной венозный возврат проходил беспрепятственно. Во избежание повышения внутричерепного давления следует избегать чрезмерного поднятия головы или затягивания шейного пояса, неправильного положения головы и возбуждения пациента. Сохраняйте спокойную и комфортную обстановку для тех, у кого жизненные показатели нестабильны, и внимательно наблюдайте за изменениями в состоянии. Держите голову и шею пациента в боковом положении во время рвоты, чтобы предотвратить непреднамеренную аспирацию; держите дыхательные пути открытыми, чтобы предотвратить обструкцию дыхательных путей, гипоксемию и гиперкапнию, а также обеспечьте мониторинг насыщения кислородом в режиме реального времени и своевременную оксигенацию. Помимо немедленного искусственного дыхания, пациентов с остановкой дыхания следует быстро интубировать перорально с эндотрахеальным давлением и кислородом, дать обезвоживающие средства, а также стимуляторы дыхания. В случаях одновременной остановки сердца и дыхания следует немедленно провести внешнее сжатие сердца в дополнение к немедленному сжатию трахеи и внутрисердечному введению эпинефрина гидрохлорида. Ежедневное потребление жидкости не должно быть слишком большим, обычно оно контролируется на уровне около 2000 мл, а внутривенная регидратация должна проводиться с помощью физраствора с низким содержанием натрия, смешанного с 5% глюкозы и 0,45% хлорида натрия. В сочетании со стрессовой гипергликемией он может вызвать некетотическую гипертоническую гипергликемическую энцефалопатию.
Тяжелая гипертония, гипонатриемия, анемия и судороги могут вызвать повышение внутричерепного давления, и лечение должно быть соответствующим.
Мониторинг внутричерепного давления должен рассматриваться у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой для динамического наблюдения за изменениями внутричерепного давления, выбора соответствующего лечения в соответствии с конкретной ситуацией последнего и контроля эффекта лечения
2 Уменьшение отека головного мозга: вводите гипертонические препараты внутривенно в течение короткого периода времени, чтобы повысить осмотическое давление крови и использовать разницу давления между кровью и клетками мозга, чтобы вода внутри и снаружи опухших клеток мозга могла быстро поступать в кровь и выводиться с мочой, тем самым уменьшая объем ткани мозга и достигая цели снижения внутричерепного давления.
(1) Предпочтительный гипертонический дегидратирующий агент 20% маннитол широко используется в клинической практике, это наиболее широко используемый осмотический дегидратирующий агент в стране и за рубежом; в основном путем внутривенного введения, он вызывает осмотическую дегидратацию и уменьшает объем мозга для снижения внутричерепного давления. Маннитол при введении в организм увеличивает объем плазмы, уменьшает объем эритроцитов и вязкость крови, а также увеличивает мозговой кровоток и выделение кислорода мозгом. Влияние маннитола на реологию крови зависит от состояния собственной регуляции давления в мозге. Когда последняя не нарушена, введение маннитола вызывает церебральную вазоконстрикцию и поддерживает постоянный мозговой кровоток, что приводит к значительному снижению внутричерепного давления; однако в случаях, когда собственная регуляция давления в мозге утрачена, введение маннитола вместо этого увеличивает мозговой кровоток и снижает внутричерепное давление очень незначительно. Маннитол также улучшает реологию крови церебральной микроциркуляции и обладает функцией удаления свободных радикалов. Маннитол следует вводить внутривенно быстрыми капельными вливаниями, требуя 250 мл раствора в течение 30-60 минут, слишком медленное вливание не достигнет цели гипертонии крови. Разовая доза маннитола начинает действовать через 1-5 мин, с пиком эффекта через 20-60 мин, и может длиться 1,5-6 ч, в зависимости от клинического состояния мозга. Для постоянного снижения краниальной гипертензии капельницу следует повторять в течение 4-6 часов, или же в промежутках между приемами ее можно дополнять другими краниальными гипотензивными препаратами или диуретиками. Обычная доза составляет 0,25-1 г/кг, но в экстренных случаях может быть введена большая доза — 1,4 г/кг. Во время приема препарата следует уделять пристальное внимание водному и электролитному балансу, своевременно проводя регидратацию жидкостей и электролитов, таких как калий и натрий. Следует тщательно регистрировать потребление и выделение воды. Если обнаруживается снижение выделения мочи, это указывает на то, что следует уменьшить или прекратить прием препарата и не использовать его в течение длительного периода времени.
Вторичным эффектом капельниц маннитола является массивная потеря свободной воды в результате почечного клиренса, увеличение осмоляльности сыворотки и перенос внутриклеточной воды во внеклеточный компартмент, вызывая более стойкую внутриклеточную дегидратацию. Большое количество воды, поступающей в кровь, снижает вязкость крови и транзиторно увеличивает объем спинномозговой жидкости, что, в свою очередь, может вызвать рефлекторную вазоконстрикцию и снижение объема церебральной крови. По мере увеличения длительности внутричерепной гипертензии, гематоэнцефалический барьер в области поражения может постепенно становиться дисфункциональным и увеличивать свою проницаемость под воздействием различных факторов. С другой стороны, из-за своей малой молекулярной массы маннитол может легко пересекать поврежденный гематоэнцефалический барьер в отечную область, а повторное применение может накапливаться локально и усугублять местный вазогенный отек. После того, как Кауфман и др. ввели животным пять последовательных внутривенных капельниц маннитола, они обнаружили, что маннитол накапливается в тканях мозга, особенно в отечной части, а между отечной тканью мозга и плазмой возник градиент осмотического давления в обратном направлении. Чрезмерное употребление обезвоживающих средств может вызвать обезвоживание и атрофию клеток мозга, что еще больше усугубляет неврологические повреждения и усугубляет состояние. Повторное применение препарата может привести к накоплению маннитола в головном мозге, вызывая повторное повышение внутричерепного давления. Длительное применение препарата для снижения внутричерепного давления неэффективно, особенно при осмоляльности сыворотки >320 мОсм/кг, а также может усугубить застойную сердечную недостаточность, дефицит циркулирующей крови, гипокалиемию, гипертоническое состояние и острый тубулярный некроз почек после длительного применения.
При многократном применении маннитола в высоких дозах он может усугубить отек головного мозга и вызвать значительный отскок внутричерепной гипертензии из-за выхода мелких молекул маннитола за пределы кровеносных сосудов. Острое повышение внутричерепного давления может привести к снижению церебрального перфузионного давления, недостаточному мозговому кровотоку, нарушениям церебрального метаболизма и образованию грыжи головного мозга, если не обнаружить и не взять под контроль на ранней стадии. Слежение за наличием или отсутствием рикошета после прекращения приема лекарств не только направляет использование лекарств, но и способствует прогнозированию состояния пациента и принятию своевременных мер. Под контролем внутричерепного давления режим введения маннитола должен быть изменен на нерегулярный и переменный, а дозировка, интервал и скорость титрования маннитола в одно время должны быть скорректированы в любое время.
Маннитол также является эффективным средством против внутричерепного давления без побочных эффектов маннитола, но он действует относительно медленно и не должен использоваться в экстренных случаях. Для пациентов с сердечной, почечной и легочной недостаточностью рекомендуется введение 10% фруктозы с глицерином, однако эффект дегидратации на снижение внутричерепного давления меньше, чем у маннитола.
(2) Медуллярные диуретики Эти препараты способствуют почечному мочеиспусканию и выведению натрия, подавляют выработку спинномозговой жидкости, уменьшают набухание глиальных клеток, снижают концентрацию ионов калия во внеклеточной жидкости и усиливают гипертензивный эффект гипертонических препаратов. Обычно используется препарат фуросемид (тахифилаксия), 20-40 мг на дозу, вводимый внутривенно, который оказывает более мягкое действие. Он оказывает синергическое действие с маннитолом, снижая дозу последнего и увеличивая интервал между приемами. Он также может снизить выработку спинномозговой жидкости на 40-70%. Фуросемид является препаратом выбора при внутричерепной гипертензии с сердечной, легочной и почечной дисфункцией, и важно дождаться увеличения объема мочи перед использованием маннитола или альбумина, чтобы предотвратить увеличение объема крови и перегрузку сердца двумя последними. Его также можно использовать в сочетании с инъекциями глицерол-фруктозы у пациентов с внутричерепной гипертензией, страдающих сердечной, почечной или легочной недостаточностью.
(3) Коллоидные дегидратирующие агенты, такие как человеческий альбумин, лиофилизированная плазма и препарат растительного белка β-гептасапонин натрия, могут использоваться отдельно или в сочетании с другими дегидратирующими агентами.
Комбинация альбумина и тахифилаксиса, каждое применение тахифилаксиса 0,5-1 мг/кг, 2-6 раз в день, поддерживает пациента в состоянии легкой дегидратации, что не только впитывает воду в кровеносные сосуды, приводя к обезвоживанию тканей мозга, но и обеспечивает диурез, что лучше, чем тахифилаксис или только маннитол.
В последние годы было предложено использовать альбумин и/или низкомолекулярную декстрозу внутривенно, чтобы разбавить кровь, уменьшить ее вязкость и довести давление эритроцитов до нормы, что лучше всего подходит для кровоснабжения и доставки кислорода к тканям мозга. Альбумин также связывается с ионами металлов в крови, уменьшая повреждающее действие кислородных радикалов на мозг.
Гипертоническая дегидратация противопоказана при сердечной недостаточности; дегидратационная терапия противопоказана при почечной недостаточности; при шоке перед дегидратацией следует повысить артериальное давление; при гипопротеинемии перед дегидратацией следует дать альбумин или плазменный концентрат в зависимости от ситуации. Осмотическая терапия может привести к сердечной недостаточности или шоку из-за внезапного снижения объема крови в результате диуреза; она может вызвать электролитные нарушения; в некоторых случаях она может привести к гематурии и гемолизу. Кроме того, многократное применение гипертонических дегидратирующих средств может привести к системной гиперосмолярности.
(4) Гипертонический физиологический раствор Не получивший пока широкого распространения в Китае, гипертонический физиологический раствор в концентрации от 3% до 23,4% также может оказывать осмотическое действие, принося воду из интерстициального пространства паренхимы мозга в сосудистую полость через гематоэнцефалический барьер для достижения эффекта снижения внутричерепного давления. Он более полезен для пациентов с внутричерепной гипертензией с гиповолемией и гипотензией. Побочные эффекты могут вызвать кровотечение, гипокалиемию и гиперхлоремический ацидоз.
(5) Ингибиторы карбоновых ангидраз При хроническом повышенном внутричерепном давлении для перорального лечения может рассматриваться ацетазоламид, но при длительном применении его следует сочетать с таблетками бикарбоната натрия.
Жаропонижающие препараты или ледяные одеяла следует давать лихорадящим пациентам для снижения температуры, а антибиотики следует выбирать в зависимости от причины лихорадки.
Гипотермия может снизить потребление кислорода мозгом, уменьшить мозговой кровоток, снизить внутричерепное давление и уменьшить отек головного мозга. Поэтому эффективная гипотермия и спазмолитики (например, искусственная гибернация) также важны. С развитием методов мониторинга уменьшаются и побочные эффекты гипотермии на сердце. Гипотермия всего тела более эффективно снижает температуру мозга, чем локальная гипотермия головы, и гипотермия стала одним из наиболее важных методов лечения тяжелой внутричерепной гипертензии.
В настоящее время для клинического применения доступен метод локального физического охлаждения головы в сочетании с терапией искусственной спячки, который может уменьшить мозговой кровоток и объем мозга, не только для снижения высокого внутричерепного давления, но и для снижения скорости мозгового метаболизма и повышения толерантности тканей мозга к гипоксии. Препараты для спячки склонны вызывать гипотонию при внутривенном введении. Как только происходит падение артериального давления, прием препарата следует немедленно прекратить и, при необходимости, применить препарат, повышающий артериальное давление.
4. Барбитураты для анестезии: только для пациентов с рефрактерной внутричерепной гипертензией. Возможный механизм действия связан со снижением мозгового кровотока и церебрального кислородного обмена. Помимо снижения скорости мозгового метаболизма и уменьшения объема мозга, препараты этого класса могут действовать как скавенджеры свободных радикалов. В клинической практике можно использовать пентобарбитал или тиопентал натрия. Нагрузочная доза пентобарбитала составляет 3-10 мг/кг, поддерживающая доза — 1-4 мг/кг/ч. Внутричерепное давление следует контролировать во время введения препарата и постепенно снижать, когда ситуация улучшится. Его не следует применять пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Побочные эффекты включают гипотонию, гипокалиемию, респираторные осложнения, инфекции, нарушение функции печени и почек.
5. гормоны: адренокортикотропные гормоны и дексаметазон также снижают внутричерепное давление; первый более эффективен при вазогенном отеке головного мозга, но его не следует применять регулярно при лечении внутричерепной гипертензии. Дексаметазон снижает внутричерепное давление в основном за счет уменьшения проницаемости гематоэнцефалического барьера, снижения продукции спинномозговой жидкости, стабилизации лизосомальных мембран, антиоксидантного действия свободных радикалов и блокады кальциевых каналов. Эффект наступает через 12-24 часа после внутривенного введения и продолжается в течение 3 дней и более. В последние годы рекомендуется начинать применение ударной дозы, 0,5~1 мг/кг/доза, внутривенное введение каждые 6 часов, после 2~4-кратного улучшения, ее можно быстро снизить до 0,1~0,5 мг/кг/доза. Следует отметить, что действие гормонов на снижение внутричерепного давления медленнее и слабее, чем действие гипертонических дегидратирующих средств, и их следует использовать с осторожностью, когда основная причина инфекции неизвестна или ее нелегко контролировать. CRASH, крупное многоцентровое, рандомизированное, контролируемое клиническое исследование, завершенное в 2005 году, включало десятки тысяч пациентов с ТБИ и показало, что лечение метилпреднизолоном в течение 48 ч после травматического повреждения мозга увеличивало риск смерти (22,3%-25,7%). Рекомендуется не назначать гормональную терапию пациентам с ТБИ в плановом порядке. Также нет убедительных доказательств использования гормонов для борьбы с отеком головного мозга у пациентов с острым цереброваскулярным заболеванием.
Соответствующие седативные и анальгетические препараты являются важным дополнением к лечению внутричерепной гипертензии. Седативные препараты часто упускаются из виду как ключевой фактор контроля внутричерепного давления. Пациенты со сниженной компенсаторной функцией внутричерепного давления могут повышать внутричерепное давление, задерживая дыхание с усилием для повышения внутригрудного давления и яремного венозного давления. Бензодиазепины могут снижать церебральный кислородный обмен и мозговой кровоток, но мало влияют на внутричерепное давление. Следует выбирать седативные препараты с минимальным влиянием на артериальное давление и позаботиться о коррекции гиповолемии, чтобы предотвратить чрезмерное снижение артериального давления. Изопротеренол (пропофол) — идеальное внутривенное седативное средство с короткой продолжительностью действия, не влияет на неврологическое обследование пациента, обладает противоэпилептическим, свободнорадикальным действием.
7. надлежащий контроль артериального давления: в спокойном состоянии снижение артериального давления может привести к параллельному снижению внутричерепного давления. Если церебральное перфузионное давление ниже 150 мм рт.ст. и внутричерепное давление превышает 280 ммH2O, можно использовать антигипертензивные препараты короткого действия для снижения церебрального перфузионного давления до 100 мм рт.ст. Следует соблюдать осторожность, чтобы не снизить церебральное перфузионное давление ниже 50 мм рт.ст. и не вызвать рефлекторное расширение сосудов головного мозга и повышение внутричерепного давления. Нитропруссид натрия противопоказан, поскольку он непосредственно расширяет сосуды головного мозга и повышает внутричерепное давление. Лабеталол и никардипин полезны для контроля артериального давления у пациентов с повышенным внутричерепным давлением. Если церебральное перфузионное давление меньше 50 мм рт. ст., можно использовать вазопрессоры, такие как допамин, для снижения внутричерепного давления за счет уменьшения церебральной вазодилатации и снижения объема церебральной крови.
8. Гипервентиляция: Быстрое снижение PCO2 до 25-30 мм рт. ст. снизит внутричерепное давление в течение нескольких минут. Увеличение числа вентиляций (16-20 раз/мин) при механическом вспомогательном дыхании или у неинтубированных пациентов с помощью аварийных масок позволяет добиться гипервентиляции, вызывая респираторный алкалоз и снижая внутричерепное давление за счет вазоконстрикции и уменьшения объема церебральной крови. После стабилизации внутричерепного давления гипервентиляцию следует медленно прекратить в течение 6-12 ч. Резкое прекращение может вызвать вазодилатацию и повторное повышение внутричерепного давления. Этот метод не подходит для взрослых пациентов с респираторным дистресс-синдромом и рестриктивной легочной вентиляцией.
9. хирургическое лечение: для определения патологического объема крови, спинномозговой жидкости и отечной ткани при острой внутричерепной гипертензии необходимо провести КТ или МРТ. Варианты хирургического лечения включают удаление внутричерепных оккупационных поражений, дренаж спинномозговой жидкости и декомпрессионную операцию с открытым лоскутом черепа. Дренирование желудочков важно для восстановления нормальной циркуляции спинномозговой жидкости. Самая простая процедура — непрерывный вентрикулярный дренаж, который обеспечивает прямой выход спинномозговой жидкости, сокращение желудочков и снижение внутричерепного давления. Важно предотвратить инфицирование и избежать закупорки дренажной трубки. Вентрикулярный дренаж или шунты спинномозговой жидкости являются важным инструментом для снятия тяжелой внутричерепной гипертензии. При возникновении грыжи головного мозга может быть проведена декомпрессия в случае необходимости. Важно в полной мере использовать декомпрессию путем декортикации черепной заслонки, не забывая, что это одно из лучших средств снижения внутричерепного давления, когда консервативное лечение не дало результатов.
В заключение следует отметить, что лечение внутричерепной гипертензии должно основываться в первую очередь на медикаментозном лечении, дополненном при необходимости другими методами, а хирургическое вмешательство — только в крайнем случае. Лечение пациентов с острой внутричерепной гипертензией должно быть индивидуальным, для каждого случая следует выбирать подходящий метод, курс лечения не должен быть слишком длительным, следует обращать внимание на токсичность и побочные эффекты препаратов. Во время лечения внутричерепной гипертензии рекомендуется поддерживать организм в состоянии легкого обезвоживания. Если жизненные показатели стабильны и сознание сохранено, дозу обезвоживающих средств следует постепенно снижать или прекращать. Помимо применения дегидратирующих средств, следует также обратить внимание на комплексное системное лечение, особенно на контроль других осложнений или сопутствующих заболеваний. Осмоляльность плазмы, вязкость плазмы, уровень гемоглобина и гематокрит также должны контролироваться во время лечения дегидратирующими средствами. Если осмоляльность слишком высока, концентрация и вязкость крови увеличиваются, это может усугубить ишемическое повреждение мозга, ухудшить прогноз и даже вызвать повреждение других жизненно важных функций органов, привести к полиорганной дисфункции и т.д.