Повышением внутричерепного давления считается любое увеличение внутричерепного объема, вызванное различными патогенными факторами, а также давление спинномозговой жидкости более 1,92 кпа, измеренное с помощью люмбальной пункции в боковом положении.
Этиология и патогенез
Согласно принципу Монро-Келли, полость черепа (включая полость спинного мозга, с которой она соединена) в принципе может рассматриваться как нерасширяемый контейнер, общий объем которого постоянен, за исключением кровеносных сосудов, которые соединены с внешней стороной черепа. Полость черепа состоит из трех типов содержимого, а именно: ткани мозга, крови и спинномозговой жидкости, все они не могут быть сжаты, но могут компенсировать друг друга в определенном диапазоне. Это противоречие возникает потому, что общий объем полости черепа остается постоянным, а объем содержимого черепа изменяется в различных физиологических и патологических ситуациях. Для обеспечения баланса между ними требуется точная физиологическая регуляция. Если объем одной части содержимого черепа увеличивается, это неизбежно приводит к компенсаторному уменьшению другой части, чтобы вместить его. Это основной принцип поддержания нормального внутричерепного давления, и нарушение этого механизма сверх определенного предела может привести к повышению внутричерепного давления. Из трех содержимых мозговая ткань является самой большой по объему, но играет наименьшую роль в компенсации объема, полагаясь в основном на сжатие спинномозговой жидкости и мозговой кровоток для поддержания нормального внутричерепного давления. Как правило, увеличение объема содержимого черепа на 5% может быть компенсировано, в то время как значительное повышение внутричерепного давления происходит, когда объем превышает 8-10%.
Увеличение объема содержимого черепа может быть вызвано различными причинами, такими как отек головного мозга, увеличение объема спинномозговой жидкости или мозгового кровотока, а также внутричерепные окклюзионные поражения. Повышенное внутричерепное давление может также возникать, когда содержимое черепа в норме, но объем полости черепа уменьшен из-за узкой деформации черепа, впадины основания черепа, остеомы черепа, деформирующего остеита или вдавленного перелома черепа.
Церебральный отек
(i) Церебральный отек сосудистого происхождения. В клинической практике встречается часто. Это связано с повышенной проницаемостью эндотелиальных клеток капилляров головного мозга, нарушением гематоэнцефалического барьера и внутрисосудистых белков.
Синдром повышения внутричерепного давления Причины:Внеклеточное пространство увеличивается в результате утечки массы во внеклеточное пространство, обычно из-за частичного отека белого вещества мозга. Он обычно наблюдается на ранних стадиях отека головного мозга при таких поражениях, как травматическая черепно-мозговая травма, опухоль мозга, цереброваскулярная катастрофа, энцефалит и менингит.
(ii) Цитотоксический отек головного мозга. В основном из-за церебральной ишемии и гипоксии или различных видов отравлений, вызывающих отек головного мозга. При ишемии, гипоксии или отравлении нарушается работа натриевого насоса на мембране нейронов, глиальных клеток и эндотелиальных клеток сосудов, ионы натрия и хлорида поступают в клетки для синтеза хлорида натрия, внутриклеточное осмотическое давление повышается, вода поступает в клетки в большом количестве и вызывает внутриклеточный отек. Он обычно связан с церебральной ишемией и гипоксией, гидротоксичностью угарного газа и фосфорорганических соединений, сепсисом, токсемией и водно-электролитным дисбалансом. Такой отек заметен в сером веществе.
(iii) Интерстициальный отек головного мозга. В результате повышения давления в желудочковой системе вода и ионы натрия попадают в клеточные пространства, окружающие желудочки, что наблюдается при обструктивной гидроцефалии.
(iv) Осмотический отек головного мозга. Когда осмолярность плазмы резко падает, молекулы воды попадают из внеклеточной жидкости в клеточную синдром внутричерепной гипертензии для поддержания гомеостаза осмолярности, вызывая отек головного мозга. Увеличение объема спинномозговой жидкости
Увеличение объема спинномозговой жидкости может быть вызвано обструкцией путей циркуляции спинномозговой жидкости или чрезмерной выработкой спинномозговой жидкости (например, папиллома хороидального сплетения, воспаление в боковых желудочках), или снижением поглощения спинномозговой жидкости (например, тромбоз внутричерепного венозного синуса субарахноидальное кровоизлияние арахноидальные спайки), что приводит к повышению внутричерепного давления.
Увеличение внутричерепного объема
Церебральная вазодилатация после травматического повреждения мозга, внутричерепные профессиональные поражения, гипертоническая энцефалопатия, церебральная вазодилатация и увеличение объема церебральной крови вследствие обструкции дыхательных путей и накопления CO2 при недостаточности дыхательного центра (гиперкапния) — все это может вызвать повышение внутричерепного давления. Клинические проявления повышения внутричерепного давления могут быть острыми или хроническими, локальными или на весь мозг, в зависимости от причины, а клинические симптомы могут быть легкими или тяжелыми. Симптомы повышенного внутричерепного давления.
Головная боль
Острая внутричерепная гипертензия характеризуется внезапным началом головной боли, в то время как хроническая головная боль развивается медленно. В основном пульсирующие, отечные или разрывающие боли, потуги, кашель
Клинические проявления Головная боль
Чихание и дефекация могут усилить головную боль. Головная боль также может усиливаться, если лежать или лежать на боку с низко опущенной головой, и уменьшаться, если сидеть. Ранняя головная боль проявляется во второй половине ночи или ранним утром, за ней следует постоянная головная боль с пароксизмальным обострением. Механизм головной боли может быть связан со стимуляцией или натяжением чувствительных к боли тканей внутри черепа из-за повышенного внутричерепного давления.
Рвота
Возникает при сильной головной боли, часто в виде струи, не связанной с приемом пищи, с тошнотой или без нее. Чаще встречается у детей. Механизм может быть связан с повышением внутричерепного давления, стимулирующего рвотный центр в продолговатом мозге. Опухоли заднего черепного углубления, часто бывает рвота.
Папиллоэдема зрительного нерва
Ранними проявлениями папиллоэдемы зрительного нерва являются расширенные вены сетчатки на дне, сросшиеся сосочки зрительного нерва с размытыми краями, затем физиологическая депрессия, повышение сосочков зрительного нерва (до 8-10 диоптрий), прерывистые вены, сочащееся вещество сетчатки и хлопьевидные или пламенеющие кровоизлияния в сосочках зрительного нерва и вокруг них. На ранних стадиях она считается нормальной или наблюдается преходящее черное помутнение. Если не происходит улучшения повышенного внутричерепного давления, может произойти потеря зрения, вторичная неврологическая атрофия, приводящая к слепоте. Механизм отека сосочка зрительного нерва заключается в основном во внутричерепном давлении и повышении давления спинномозговой жидкости в арахноидальной полости, что увеличивает давление спинномозговой жидкости в оболочке зрительного нерва, которая, в свою очередь, сдавливает зрительный нерв, замедляя или останавливая осевой пульпоток и отек сосочка зрительного нерва.
Пульс Артериальное давление Дыхание
Изменения частоты пульса, артериального давления и дыхания
При остром или подостром повышении внутричерепного давления пульс медленный (50-60 ударов/мин) и может увеличиваться, если давление продолжает расти. Артериальное давление часто повышается при быстром повышении внутричерепного давления. Дыхание, как правило, меняется по частоте: сначала глубокое и медленное, затем приливное дыхание или поверхностное и быстрое.
Сознание и психические нарушения
При резком повышении внутричерепного давления может наступить кома, или могут наблюдаться различные степени сознания, такие как помутнение сознания и сонливость. Психиатрические симптомы чаще встречаются у пациентов пожилого и среднего возраста.
Другое
Припадки сильного сердцебиения, головокружение, паралич одного или обоих возвратных нервов, положительные двусторонние патологические рефлексы или хватательные рефлексы.
Образование грыжи головного мозга
Когда внутричерепное давление повышается сверх определенных компенсаторных возможностей или продолжает повышаться, мозговая ткань сдавливается и перемещается в направлении наименьшего сопротивления соседству, а если она вдавливается в твердую мозговую оболочку или физиологическую щель в полости черепа, образуется грыжа мозга. Грыжа может сдавливать окружающие жизненно важные структуры мозговой ткани и, блокируя циркуляцию спинномозговой жидкости, еще больше повышать внутричерепное давление и угрожать жизни. В клинической практике часто встречаются следующие два типа грыж головного мозга.
Инцизионная грыжа вермиса мозжечка
Чаще всего наблюдается при поражениях выше мозжечка. Это грыжа части височной доли или/и структур средней линии вниз через вырезку мозжечковой занавески. В зависимости от грыжевой ткани мозга и заполненного мозгового бассейна различают два типа грыж: латеральные и центральные. Когда височная доля сдавливается вниз, гиппокампальный крючок первоначально грыжеобразно перемещается вниз через вырезку мозжечковой занавески (заполнение
Грыжа мозжечкового намета
При дальнейшем развитии поражения гиппокампа крючок на стороне поражения и гиппокампальная извилина грыжеобразно смещаются вниз через бассейн мозжечковой вены, что является полной грыжей височной доли, следующие три ткани височной доли грыжеобразно смещаются в сторону латерального типа грыжи мозжечкового намета. Если важные структуры средней линии, такие как третий желудочек и субталамус, грыжа смещается вниз, вызывая грыжу верхней части среднего мозга ниже выемки мозжечковой занавески, то это центральный тип. Помимо обычных симптомов повышения внутричерепного давления, грыжа мозжечкового намета имеет следующие клинические проявления.
1. расстройства сознания. От бодрствования к сонливости или даже коме, или от неглубокой комы к умеренной или глубокой коме. Это происходит из-за сдавливания ствола мозга, снижения мозгового кровотока и нарушения функции ретикулярной восходящей активирующей системы.
2. Зрачковые изменения. На ранних стадиях зрачок на стороне поражения может кратковременно сужаться, затем зрачок на пораженной стороне постепенно расширяется, а световой рефлекс ослабевает или исчезает. В конце грыжи мозга зрачок значительно расширяется, исчезает реакция на свет, глаз обездвижен (повреждение глазодвигательного нерва).
3. Паралич. Паралич конечности, контралатеральной поражению, вызывается повреждением педункулопонтинного тракта мозга. На поздних стадиях может также наступить деактивация мозга, что вызвано сильным сдавливанием среднего мозга, ишемией и повреждением ретикулярно-гипоглоссальной тормозной системы.
4. изменения жизненных показателей. На ранних стадиях дыхание глубокое и медленное, сменяющееся приливным дыханием, гипервентиляцией или двойным вдохом; на поздних стадиях дыхание нерегулярное, поверхностное, быстрое и слабое, вплоть до остановки. Пульс то замедляется, то учащается, артериальное давление то повышается, то понижается, что является признаком центральной недостаточности продолговатого мозга.
Грыжа лучевой кости
Чаще всего она проявляется как поражение задней черепной борозды, но может наблюдаться и на поздних стадиях грыжи мозжечковой занавески. Повышенное внутричерепное давление вызывает грыжу миндалин мозжечка вниз в большую затылочную ямку.
Грыжа foramen magnum классифицируется как хроническая или острая в зависимости от скорости развития.
1. хронический тип. На ранних стадиях наблюдается боль в затылке, шейный тонус, легкое повреждение глоссофарингеального, блуждающего, парацентрального и гипоглоссального нервов, пациент находится в сознании. Иногда может наблюдаться тонус конечностей, легкое угнетение дыхания, быстрое ухудшение жизненных показателей и кома после того, как болезнь вышла за пределы компенсаторных возможностей.
2. острый тип. Она может возникнуть внезапно или в результате люмбальной пункции, физической нагрузки и т.д., что может усугубить уже имеющийся хронический тип грыжи foramen occipitalis. В результате сдавления продолговатого мозга нарушается кровоснабжение мозжечка и быстро повышается внутричерепное давление (обструкция foramen ovale), возникает сильная боль в подглазничной области и шейный тонус, головокружение, дисфагия, снижение мышечного тонуса, брадикинезия и быстрая остановка дыхания и кровообращения. Также может возникнуть внезапная кома, остановка дыхания, а затем и остановка сердца.
Диагноз
Определение повышенного внутричерепного давления
Определение наличия или отсутствия повышенного внутричерепного давления
Существуют острые, подострые и хронические формы повышенного внутричерепного давления. Медленно развивающееся заболевание обычно имеет такие симптомы, как головная боль, рвота и папиллярный отек зрительного нерва, а начальная
КТ-проявления синдрома внутричерепной гипертензии. Поэтапная диагностика внутричерепной гипертензии не представляет сложности. Однако при острых и подострых заболеваниях головного мозга из-за короткого течения и быстрого развития болезни большинство из них сопровождается различной степенью нарушения сознания и отсутствием явного папилледема зрительного нерва, поэтому подтвердить диагноз повышения внутричерепного давления зачастую сложнее.
(i) Фундускопическое исследование. Перед появлением типичной папилледемы зрительного нерва часто наблюдаются изменения в глазном дне с расширением венозного наполнения и потерей пульсации, микрососудистые кровоизлияния в глазном дне и серовато-белые лучистые линии на верхнем и нижнем краях сосочка зрительного нерва.
(ii) Повышенное внутричерепное давление у младенцев и детей младшего возраста может быть обнаружено на ранних стадиях при усиленном напряжении родничка, расхождении черепных швов и перкуссии, напоминающей звук разбитого кувшина.
(iii) Лечение обезвоживания. 20% маннитол 250 мл быстро внутривенно капельно или тахифилаксис 40 мг внутривенно толчком, если головная боль, рвота и другие симптомы уменьшаются, то внутричерепное давление, скорее всего, повышено.
(iv) Обследование с помощью визуализации. На простых рентгенограммах черепа могут быть выявлены признаки повышенного давления на внутреннюю пластинку черепа или/и резорбции седловидного отростка при некоторых первичных патологиях. Церебральная ангиография имеет значительную диагностическую ценность при цереброваскулярных заболеваниях и большинстве внутричерепных поражений. КТ и МРТ (магнитно-резонансная томография) черепа доступны и являются безопасным и надежным средством выявления острого и подострого повышения внутричерепного давления без значительного папилледема зрительного нерва.
Слепая люмбальная пункция противопоказана пациентам с подозрением на тяжелое повышение внутричерепного давления, особенно пациентам с острым или подострым началом симптомов ограниченного повреждения мозга. Люмбальную пункцию следует проводить только после соответствующей подготовки, если диагноз — энцефалит или менингит и субарахноидальное кровоизлияние без рестриктивного повреждения мозга.
Определите причину:
На основании анамнеза и срочности начала заболевания, результатов медицинского и неврологического обследования, а также необходимых лабораторных анализов вполне возможно первоначально определить поражение и причину повышенного внутричерепного давления. Существует несколько распространенных этиологий.
(i) Черепно-мозговая травма. Внутримозговые гематомы и ушибы головного мозга и т.д. Церебральная энцефалопатия
(ii) Внутричерепные опухоли и внутричерепные метастазы и т.д.
(iii) Цереброваскулярные заболевания. Церебральное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние и церебральный инфаркт и т.д.
(iv) Внутричерепные воспалительные и церебральные паразитарные заболевания. Различные виды энцефалита, менингит, абсцесс мозга, церебральная болезнь тряпичных червей, церебральный легочный шистосомоз, церебральный энцистицеркоз и т.д.
(v) Кранио-церебральные пороки развития. Такие как депрессия основания черепа, краниосиностоз, дуктус артериозус, врожденная субмикроцефалическая грыжевая мальформация и др.
(vi) Доброкачественное повышение внутричерепного давления.
(vii) Церебральная гипоксия. Остановка сердца, легочная энцефалопатия, непрерывный эпилептический статус и т.д.
(viii) Прочее. Печеночная и почечная недостаточность, гематологические нарушения, гипертоническая энцефалопатия, различные токсические реакции, анафилактический шок и др.
Лечение
I. Этиологическое лечение
II. Симптоматическое лечение
Основное внимание уделяется снижению внутричерепного давления. Поддерживают эффективное кровообращение и дыхательную функцию, повышают устойчивость клеток мозга к повреждениям.
Препараты против внутричерепного давления
1. Дегидратационная терапия. Дегидратационная терапия является ключом к снижению внутричерепного давления, уменьшению отека тканей мозга и предотвращению грыжи мозга. Взрослые обычно используют 20% маннитол для снижения внутричерепного давления Дегидратационная терапия. Спирт 250 мл, быстрая статическая капельница, каждые 4-6 часов. Главное, что гипертонический раствор создает разницу осмотического давления между кровью и мозгом, переводя воду в мозге в циркуляцию как можно быстрее, а не просто за счет мочегонного действия. Маннитол может не только снизить внутричерепное давление и уменьшить отек головного мозга, но и улучшить мозговое и телесное кровообращение, предотвратить выработку свободных радикалов, повысить способность нервных клеток переносить гипоксию и способствовать восстановлению функций головного мозга. 1 — 2 раза/день или отмеряется 1 г/кг/день, смешивается с равным количеством физраствора или апельсинового сока и вводится перорально или интраназально в трех разделенных дозах. Глицерин внутривенно или перорально в основном используется у пациентов с хроническим повышенным внутричерепным давлением. Доза гипертонических дегидратирующих средств должна контролироваться должным образом, чем больше, тем лучше, общая осмоляльность крови повышается на 31 мосм, например, при использовании больших доз маннитола, так что осмоляльность крови > 310 мосм, что может вызвать ацидоз, почечную недостаточность и гипертоническую кому.
2. Диуретики. В основном ингибируют реабсорбцию натрия, хлорида и калия почечными канальцами, тем самым оказывая мочегонное действие. В результате большого диуреза организм обезвоживается, что приводит к снижению внутричерепного давления. Тахифилаксия 40-60 мг внутривенно или 50% глюкоза 40 мг + тахифилаксия 40-60 мг внутрь от 1 до 3 раз/сут, также можно добавить маннитол в быстрой капельнице; пероральная доза 20-40 мг однократно, 3/сут. Натриевый диуретик, 25-50 мг для взрослых в одной дозе в 10% глюкозе 20 мл медленно внутривенно. Ацетазоламид, 0,25 — 0,5 г для взрослых, 2-3 раза в день, перорально, также может применяться для пациентов с хроническим повышенным внутричерепным давлением. Следует применять диуретики и дегидратирующие средства, так как при избыточном выведении калия следует обратить внимание на добавки калия.
3. адренокортикотропный гормон. Адренокортикотропный гормон может улучшить гематоэнцефалический барьер, уменьшить его проницаемость, усилить регуляцию водного и электролитного обмена, стабилизировать функцию клеточных мембран и уменьшить повреждение клеточных мембран; улучшить местный мозговой кровоток и уменьшить отек вокруг очага поражения; уменьшить продукцию спинномозговой жидкости; усилить неспецифический противовоспалительный и дезинтоксикационный эффекты. При применении адренокортикостероидов следует обращать внимание на наличие противопоказаний, таких как язвенная болезнь, сахарный диабет и т.д., поскольку они подавляют иммунную функцию, и соблюдать осторожность при сочетании с инфекцией. Обычно используются препараты дексаметазона 20-40 мг, добавленные к 5-10% раствору глюкозы 250-500 мл внутривенно капельно 1 раз в день, или гидрокодона 200-300 мг, добавленные к 5-10% раствору глюкозы 250-500 мл внутривенно капельно 1 раз в день, после короткого периода применения переходят на пероральный прием и постепенно снижают количество препарата до прекращения.
Количество потребляемой жидкости должно быть соответствующим образом ограничено во время лечения обезвоживания, обычно не превышая 2000 мл в день для взрослых, и может быть увеличено по усмотрению пациентов с жаркими и потными днями, лихорадкой или частой рвотой и диареей, а скорость вливания жидкости не должна быть слишком быстрой.
Декомпрессионная хирургия
Декомпрессивная хирургия используется после того, как применение дегидратирующих средств и диуретиков не дало результатов, или при повышении внутричерепного давления на ранних стадиях церебрального криза, может быть использована субтемпоральная декомпрессия и субокципитальная декомпрессия. Также может быть использована пункция и дренирование желудочков или вентрикулярные шунты.
Другие терапевтические преимущества
Гипотермия, низкое тепло снижает метаболизм мозга, уменьшает потребление кислорода мозгом и снижает внутричерепное давление. Часто используется местная церебральная гипотермия с использованием ледяных шапок или пакетов со льдом. Ледяные ванны для охлаждения головы.
Уход при синдроме повышения внутричерепного давления
(1) Динамическое наблюдение за повышением внутричерепного давления: избегайте различных раздражителей (эмоциональное возбуждение, стресс, большое количество воды, чрезмерно быстрая регидратация и т.д.). Незамедлительно лечите пациентов с симптомами черепной гипертензии (сильная головная боль, струйная рвота).
(2) Наблюдайте за жизненными показателями и изменениями сознания, зрачков и движений конечностей: измененное сознание является одним из наиболее распространенных признаков у пациентов с черепно-мозговыми нарушениями. Он часто отражает функциональное состояние коры головного мозга и ретикулярной формации ствола мозга. Наличие возбуждения, сонливости и затуманенного сознания у пациентов с эпизодическими опухолями являются предвестниками грыжи мозга. Процесс кома-люцид-кома у пациентов с черепно-мозговой травмой, т.е. с промежуточными периодами бодрствования, а затем комы, является убедительным доказательством наличия эпидуральной гематомы. Аккомодация зрачка и чувствительность к реакции на свет связаны с двигательным нервом. Наблюдение за зрачком имеет особое локализационное значение в нейрохирургии. Пациенты с супратенториальными опухолями, у которых наблюдается сначала маленький, а затем большой зрачок на больной стороне и замедленная или отсутствующая реакция на свет, настораживают развитием грыжи височной доли. Грыжа височной доли сначала проявляется нарушениями сознания, зрачков и движений конечностей, а нарушения дыхания и кровообращения появляются позже. В случае грыжи foramen magnum нарушения дыхания и кровообращения появляются внезапно, за ними следуют изменения сознания и зрачков. Пациентов с повышенным внутричерепным давлением следует лечить на ранней стадии; реанимация после возникновения грыжи мозга может привести к непоправимым последствиям.
(3) Сотрудничество в реанимации: реанимация грыжи головного мозга требует согласованных усилий и борьбы со временем. В случае грыжи височной доли необходимо быстрое внутривенное вливание 20% маннитола 250 мл + дексаметазон 5 мг в течение 20 минут (он может быстро повысить осмотическое давление кристаллоидов плазмы, быстро снизить внутричерепное давление и поддерживать его в течение длительного времени). Капельницу можно повторять каждые 4~6 часов в зависимости от состояния. В случаях внезапной остановки дыхания с грыжей затылочного отверстия овального канала для спасения жизни пациента может быть немедленно выполнена орбитальная вентрикулотомия, а также интубация трахеи, искусственное дыхание с помощью респиратора и внутривенная инфузия 20% маннитола 250 мл и стимуляторов. У пациентов с вентрикулярными дренажами их можно вскрыть перед подключением к баллону для вентрикулярного дренажа.
(4) Уход за желудочковым дренажом.
① Подвесьте дренажную бутылку на 10-15 см выше головы пациента (расстояние между лобной костью пациента и капельной трубкой дренажной тыквенной бутылки), слишком высокая высота не может играть роль дренажа. Слишком низкий дренаж может привести к коллапсу желудочков и вызвать кровотечение в коре головного мозга и желудочках.
② Дренажную трубку следует держать открытой, не перекручивать и не комкать.
③ Обратите внимание на цвет и количество вытекающей спинномозговой жидкости. Кровоточащая капля спинномозговой жидкости свидетельствует об активном кровоизлиянии, а мутная капля спинномозговой жидкости — об инфекции.
④ Обращайте внимание на то, чтобы раневая повязка и повязки на каждом сочленении были сухими. Если вы обнаружили влажную повязку, своевременно ищите причину.
⑤ Наружный желудочковый дренаж не следует оставлять на длительное время, его следует лечить в течение 1 недели.
(6) Прежде чем рассматривать вопрос об экстубации, удерживайте дренажную бутылку на высоте 20-25 см и наблюдайте в течение 2 дней, обращайте внимание на любые симптомы повышения внутричерепного давления, если нет дискомфорта, трубку можно зажать на 2 дня.
(7) Если симптомы черепной гипертензии, такие как головная боль и рвота, сохраняются после подвешивания бутылки высоко, можно рассмотреть возможность проведения операции по шунтированию спинномозговой жидкости (вентрикуло-абдоминальный дренаж или вентрикуло-атриальный дренаж).