Шизофрения
I. Обзор.
Основные признаки шизофрении: основные изменения личности; расщепление мышления, чувств и поведения; несовместимость психической деятельности с окружающей средой.
1857 Морель, Франция — называется: раннее слабоумие
1874 г. Кальбаум, Германия — вызвана кататония
1871 г. Геккер назвал это юношеским слабоумием
1896 г. Креппелин, Германия — считал, что вышеперечисленные состояния на самом деле являются различными типами одного и того же заболевания, названного: раннее слабоумие
1911 Э. Блейлер, Швейцария — считал, что центральной проблемой является раздвоение личности, названное шизофренией
Этиология и механизм
Этиология: 1. Генетические факторы
2. черты личности
3. экологические и психосоциальные факторы
4. органические проблемы
5. биохимические отклонения
Теория гиперфункции дофамина (ДА), примерно в 1970-х годах некоторые фундаментальные исследования показали, что у пациентов с шизофренией наблюдается гиперфункция ДА в мозге.
1. Все противошизофренические препараты обладают антидофаминовым действием;
2. амфетамины (которые способствуют высвобождению ДА) могут вызывать симптомы, похожие на шизофрению;
3. Система DA в мозге.
(1) субстанция нигра-стриатальный путь
(2) Среднемозгово-лимбический путь
(3) Среднемозгово-кортикальный путь
(4) Мезенцефалон: нодальный канал; субталамический септум; субталамический спинной мозг
D1- нигростриатальный, ядро амбигуса, лимбический маршрут
D2 — аналогичен D1, преобладают стриатум, гипофиз
D3-ольфакторные узлы, гипоталамус, nucleus ambiguus, перегородка, substantia nigra, вентральная тегментальная область; гипофиз отсутствует D3
D4-фронтальная, лимбическая
D5-фронтальная доля, лимбическая система
DA-self рецепторы расположены в substantia nigra, вентральной тегментальной области в DA нейронах, и пресинаптических мембранах нервных вставок
Уточнение теории гиперфункции дофамина
1. лобная дофаминовая недостаточность; нейронная активность DA в префронтальной доле может подавлять нейронную активность DA в дерматоме; лобная дофаминовая недостаточность в основном характеризуется эмоциональным безразличием и отсутствием воли;
2. у людей с положительными симптомами гиперактивность ДА в мозге наблюдается в основном в подкорковых ядрах.
Клинические проявления
1. общие изменения
2. нарушения восприятия: бред, галлюцинации, перцептивный синдром
3. нарушения мышления: изменение связности речи, логические нарушения, бред
4. эмоциональные нарушения: безразличие, инверсия, ранимость, инфантилизм, высокий уровень, низкий уровень
5. поведенческие расстройства: причудливость, нервная ригидность, повторение, травмирование, уничтожение предметов
6. самосознание: недостатки
7. Умственная отсталость: вначале нормальная, затем постепенно снижается.
IV. Диагностика
1. характерные симптомы: вербальные галлюцинации
Комплиментарные галлюцинации
Разрозненные и разбитые мысли
Прерывание мысли
Логические инверсии
Патологическое символическое мышление
Проницательность
Чувство, что тебя контролируют
Бред виктимизации
Пассивный опыт
Первичные бредовые идеи
Эмоциональное безразличие
Эмоциональная инверсия
Странное поведение
Нервозность и ригидность
2. снижение социального функционирования, частичная или полная потеря самосознания
3. продолжительность заболевания 1 месяц и более
4. исключение диагнозов: органическое расстройство головного мозга, аффективное расстройство, расстройство, вызванное психоактивными веществами, стрессовое расстройство.
V. Лечение
1. традиционные лекарства
Хлорпромазин
Флоназе
Галоперидол
2. нетрадиционные препараты
Рисперидон
Оланзапин
Арипипразол
Кветиапин
Клозапин
Зипрасидон