Причина заболевания до сих пор неизвестна, и его возникновению может способствовать сочетание факторов. 1, класс метаболических нарушений Применение диеты с высоким содержанием холестерина и животных жиров к животным, например кроликам, для формирования атеросклеротических бляшек, результаты схожи с человеческими, что наводит на мысль о связи липидного обмена с заболеванием. как гиперлипидемия вторгается в стенку сосуда? Эксперименты с ангиотензином и другими вазоконстрикторами позволяют предположить, что это может происходить за счет усиления сокращения клеток и их расслабления под действием вазоконстрикторов, что увеличивает клеточные трещины и способствует проникновению липидов. Неясно, у скольких людей с гиперлипидемией развивается атеросклероз, но у диабетиков атеросклероз развивается часто и с ранним началом. В то же время люди с гиперлипидемией не всегда страдают от атеросклероза, что было подтверждено исследованиями последних лет, и может быть связано с высоким содержанием ЛПВП при отсутствии дисбаланса в соотношении, или с дисбалансом в соотношении аполипопротеинов и т.д. 2, тромбогенез Некоторые люди считают, что атеросклеротические бляшки виноваты в образовании тромбов, и в стенке сосуда не задерживаются липиды, но хотя это трудно подтвердить, видно, что образование тромбов, накопление фибрина и растворение фибрина играют определенную роль в развитии этого заболевания. 3. Изменение кровоснабжения артериальной стенки Нормальными источниками питательных веществ для артериального сосудистого русла являются: ① сосуды трофобластического русла разветвляются через наружную мембрану, но не попадают во внутреннюю мембрану; ② питательные вещества в просвете сосуда поступают непосредственно во внутреннюю мембрану. При поражении артерии образуются капилляры, которые пронизывают эндотелий, анастомозируя с ветвями сосудистого трофобласта и выходя в просвет. При изменении давления или некрозе поддерживающей ткани эти сосуды разрываются, вызывая мелкие субэндотелиальные кровоизлияния, которые приводят к жировому перерождению и образованию атеросклеротических бляшек. 4, аномальная нагрузка на артериальную стенку Атеросклероз у пациентов с гипертонией, его частота в 2-3 раза выше нормы, а высокое и низкое кровяное давление пропорционально степени атеросклероза и гистологических изменений, высокое давление кровотока производит напряжение механического повреждения артериальной стенки, провоцируя местный тромбоз, жировые дегенеративные отложения способствуют формированию атеросклероза. 5, генетические факторы, например, в одной семье или среди братьев и сестер заболеваемость выше, чем у других. К этому следует отнестись серьезно. 6.Инфекция В последние годы роль инфекционных факторов в развитии атеросклероза привлекает внимание многих ученых. Инфекция может вызвать изменение функции клеток в стенке сосуда, изменение сосудистой проницаемости и образование иммунных комплексов, откладывающихся в стенке сосуда, активирующих комплемент для дальнейшего повреждения интимы, все это может способствовать тромбозу. Кроме того, инфекция влияет на липидный обмен, что также может способствовать развитию атеросклероза. 7, другие факторы ожирение, диабет, недостаток витаминов, дисбаланс микроэлементов и другие, все они имеют определенную связь с атеросклерозом.