Основной физиологической функцией легких является газообмен, который включает в себя поглощение кислорода извне организма через легочные ткани и выведение углекислого газа в результате метаболизма организма через легочные ткани. Транспорт газов в организме осуществляется с помощью круговорота крови, при этом клетки тканей принимают кислород и изгоняют углекислый газ из внутренней среды крови или тканевой жидкости. Весь процесс дыхания состоит из трех взаимосвязанных частей: (1) внешнее дыхание, которое относится к обмену газами между внешней средой и кровью в легких. Она включает в себя как легочную вентиляцию (обмен газами между легкими и внешним миром), так и легочную вентиляцию (обмен газами между альвеолами и кровью). ② Перенос газов в крови. (iii) Внутреннее дыхание, которое относится к обмену газов между кровью или тканевой жидкостью и тканями. Механизм, участвующий в дыхательной недостаточности, — это, прежде всего, внешнее дыхание, которое включает легочную вентиляцию и легочный воздухообмен, описанные отдельно ниже. Дисфункция легочной вентиляции Легочный газообмен относится к обмену газов в альвеолах с газами в крови альвеолярных капилляров, в основном кислородом и углекислым газом. Легочный газообмен в основном определяется соотношением вентиляция/перфузия (V/Q) и диффузионной функцией. Основным звеном патогенеза дыхательной недостаточности I типа является дисфункция вентиляции, главным образом в виде дисфункции вентиляции/кровотока и дисфункции диффузии. 1. Нарушения вентиляции/кровотока: Эффективный газообмен в легких требует не только адекватной вентиляции и кровотока, но и соответствующего соотношения между ними. Когда объем вентиляции превышает легочный кровоток, V/Q>0,8, газ, поступающий в альвеолы, не может полностью связаться с кровью в альвеолярных капиллярах, таким образом, не происходит достаточного газообмена, то есть слишком интенсивный газообмен в альвеолах без достаточного кровотока, что приводит к неэффективной люминальной вентиляции. обмен, что приводит к неэффективной вентиляции полости. Примерами могут служить такие распространенные клинические состояния, как эмфизема, ателектаз и легочная эмболия. Когда легочный кровоток увеличивается по сравнению с легочной вентиляцией, V/Q < 0,8, тогда венозный кровоток возвращается в левое сердце через плохо вентилируемые альвеолярные капилляры без адекватной оксигенации, создавая внутриартериальную адъюнкцию венозной крови, называемую функциональным артериовенозным шунтом, например, функциональные шунты существуют у пациентов с тяжелой ХОБЛ. При ателектазе легких, когда газа в легких мало или нет, а кровоток продолжается, V/Q = 0. Кровь, протекающая через легкие, вообще не обменивается на газ и становится смешанной с артериальной кровью, подобно анатомическому шунту, также известному как истинный шунт, или патологическому артериовенозному шунту. Дисбаланс V/Q является основной причиной гипоксемии и наиболее распространенным механизмом гипоксемии, мало влияющим на PaCO2. Причины этого следующие: ① Разница парциального давления между артериальной и венозной углекислотой составляет всего 6 мм рт.ст., в то время как разница парциального давления между артериальной и венозной кровью составляет приблизительно 60 мм рт.ст. Когда V/Q<0,8 смешанная венозная кровь добавляется к артериальной, влияние на PaO2 значительно больше, чем на PaCO2. ② Когда V/Q>0,8 или V/Q<0,8, в обоих случаях может наблюдаться компенсаторное увеличение альвеолярной вентиляции при нормальном V/Q, в то время как CO скорость диффузии примерно в 21 раз больше, чем у кислорода, а кривая диссоциации CO2 линейна, что позволяет выводить больше CO2, пока нормальная альвеолярная вентиляция увеличивается. В результате происходит снижение PaO2 без увеличения PaCO2. 2. Дисфункция диффузии: Диффузия газа относится к перемещению молекул газа из областей с высокой концентрацией в области с низкой концентрацией. Диспергирование является пассивным процессом движения и поэтому не требует затрат энергии. Механизм диффузии - это случайное движение молекул газа, которое приводит в конечном итоге к равновесию различных концентраций молекул. Обмен газами (в основном кислородом и углекислым газом) между альвеолами и кровью в капиллярах альвеолярной стенки происходит путем диффузии. На диффузионную способность легких влияет не только альвеолярно-капиллярная мембрана, но и кровоток в легочных капиллярах. Диффузионный объем легких (DL) у здоровых взрослых составляет приблизительно 35 мл O2/(мм рт.ст.-мин). Все факторы, которые могут влиять на площадь альвеолярно-капиллярной мембраны, объем альвеолярно-капиллярного русла, толщину диффузионной мембраны и связывание газа с гемоглобином, могут влиять на диффузионную функцию. В клинической практике диффузионная дисфункция редко является единственным патологическим фактором, и диффузионная дисфункция, как правило, всегда сосуществует с дисбалансом в соотношении вентиляция/кровоток в течение болезни. Это связано с тем, что утолщенные или уменьшенные альвеолярные мембраны часто приводят к дисбалансу в соотношении вентиляция/кровоток. Поскольку углекислый газ диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану со скоростью, примерно в 21 раз превышающей скорость диффузии кислорода, диффузионная дисфункция в первую очередь влияет на обмен кислорода. Гипоксемия, вызванная диффузионной дисфункцией, может быть устранена путем вдыхания высоких концентраций кислорода, поскольку повышенное парциальное давление альвеолярного кислорода может преодолеть повышенное сопротивление диффузии. Ингаляция кислорода часто используется в клинической практике для коррекции гипоксемии и определения того, вызвана ли гипоксемия диффузионной дисфункцией или артерио-венозными шунтами.