У пациентов с геморрагическим шоком при измерении центрального давления можно наблюдать снижение центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛК), уменьшение сердечного выброса, снижение венозного насыщения кислородом (SVO2) и увеличение системного сосудистого сопротивления. Шок, вызванный массивной кровопотерей, называется геморрагическим шоком, который часто наблюдается при кровотечениях в результате травм, язвенных кровотечениях, разрыве варикозного расширения вен пищевода, а также при кровотечениях, вызванных акушерско-гинекологическими заболеваниями. Возникновение шока после кровопотери зависит не только от объема кровопотери, но и от скорости кровопотери. Шок часто возникает при быстрой, массивной (более 30-35% от общего объема крови) кровопотере без своевременного ее восполнения. Общий эффект симпатического возбуждения и повышенного выброса катехоламинов на сердечно-сосудистую систему заключается в увеличении общего периферического сопротивления и сердечного выброса. Однако сосудистая реакция различных органов существенно различается. Сосудистая сеть кожи, брюшной полости и почек богато иннервируется симпатическими констрикторными волокнами. Причем преобладают α-рецепторы, поэтому при симпатическом возбуждении и повышении уровня катехоламинов в этих областях сокращаются мелкие артерии, мелкие вены, микроартериолы и прекапиллярные сфинктеры, причем микроартериолы сокращаются сильнее всего из-за наиболее плотного распределения симпатических констрикторных волокон и наиболее сильной реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины. В результате значительно возрастает прекапиллярное сопротивление, резко снижается микроциркуляторная перфузия, значительно уменьшается среднее давление крови в капиллярах, и лишь небольшое количество крови поступает в микрососуды и мелкие вены по прямому пути и нескольким истинным капиллярам, что приводит к тяжелой ишемической гипоксии тканей. В церебральных сосудах меньше всего симпатических констрикторных волокон и низкая плотность α-рецепторов, и их калибр может существенно не изменяться. Хотя коронарные артерии также иннервируются симпатическими волокнами и имеют α- и β-рецепторы, симпатическая возбудимость и повышение уровня катехоламинов могут вызывать расширение коронарных артерий за счет усиления сердечной деятельности и повышения уровня метаболизма, приводящего к увеличению количества вазодилатирующих метаболитов, в частности аденозина. Симпатическое возбуждение и уменьшение объема крови также активируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, а ангиотензин II оказывает сильное сосудосуживающее действие, в том числе и на коронарные артерии. Кроме того, повышенное содержание катехоламинов стимулирует тромбоциты к выработке тромбоксана А2 (TXA2), который также обладает сильным вазоконстрикторным действием.