Тиреоидит Хашимото (ТХ) является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием среди причин гипотиреоза человека. ТХ характеризуется клеточным иммунитетом за счет инфильтрации щитовидной железы Т- и В-лимфоцитами и гуморальным иммунитетом за счет выработки специфических антител. Два исследователя с кафедры эндокринологии Дюссельдорфского университета (Германия) рассмотрели потенциальные механизмы, приводящие к совместному возникновению ХТ и ПТК, в статье, недавно опубликованной в журнале Trends Endocrinol Metab, издаваемом издательством Cell. Существует несколько вопросов, на которые нет ответов: 1. Возникают ли злокачественные опухоли щитовидной железы, несмотря на иммунный ответ? 2. развивается ли аутоиммунный тиреоидит в результате противоопухолевого иммунного ответа? 3. возникает ли аутоиммунное заболевание щитовидной железы из-за уже существующего противоопухолевого иммунного ответа? 4. тиреоидная пероксидаза и тиреоглобулин: являются ли они антигенами-мишенями в гуморальном и клеточном иммунном ответе при тиреоидите Хашимото и папиллярном раке щитовидной железы? 5. тиреоидит Хашимото и папиллярный рак щитовидной железы: являются ли они двумя аспектами иммунитета организма? Щитовидная железа — орган, наиболее подверженный аутоиммунной атаке, а тиреоидит Хашимото (ТХ) — самое распространенное аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Ключевым фактором в патогенезе ХТ является сниженная иммунная толерантность к щитовидной железе. В ответ на первый стимул со стороны окружающей среды и других факторов, таких как потребление йода, активируются ранее толерантные к щитовидной железе иммунные клетки и, таким образом, теряют свою толерантность к щитовидной железе. Впоследствии лейкоциты проникают в ткань щитовидной железы и способствуют развитию аутоиммунного ответа. Фактически, ХТ определяется как разрушительное тканеспецифическое аутоиммунное заболевание с антитиреоглобулиновыми антителами (TgAb) и антитиреоидными пероксидазными антителами (TPOAb). В результате ГТ часто приводит к гипотиреозу, о чем свидетельствует дефицит гормонов щитовидной железы (трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4)) и повышение уровня тиреотропного стимулирующего гормона (ТСГ). Поскольку TSH индуцирует пролиферацию клеток щитовидной железы, повышенный TSH может потенциально увеличить риск развития рака щитовидной железы. Была продемонстрирована связь между папиллярным раком щитовидной железы (ПРЩЖ) и уровнем ТТГ в сыворотке крови. Снижение уровня ТТГ с помощью левотироксина может уменьшить клинически выявляемый ПТК. Дифференцированный рак щитовидной железы — одна из наиболее распространенных эндокринных опухолей, поражающих щитовидную железу, а ПТК — самая распространенная из них. Дифференцированный рак щитовидной железы составляет около 90% всех случаев рака щитовидной железы и часто бывает инертным с хорошим прогнозом (10-летняя выживаемость более 90%), если только не появляются метастазы или не может быть использована терапия радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство. Заболеваемость дифференцированным раком щитовидной железы увеличилась за последние 30 лет с 3,6/100 000 человеко-лет в 1973 году до 12,2/100 000 в 2010 году. Причины этого роста могут быть различными и не до конца понятными, одним из объяснений является повышение чувствительности диагностических инструментов, что привело к увеличению случайного обнаружения микроаденом. Связь между ХТ и ПТК обсуждается уже давно, и существуют противоречивые данные о том, что ПТК часто возникает у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, что поднимает вопрос: как злокачественная опухоль возникает в иммунореактивной ткани щитовидной железы? В данной статье мы рассматриваем последние исследования, которые улучшили понимание клеточных и гуморальных иммунных механизмов ХТ, уделяя особое внимание иммунологическим связям между аутоиммунными заболеваниями и раком щитовидной железы.