Тиреоидит — это общий термин для обозначения различных видов тиреоидита, вызванных разными причинами.
Основные типы тиреоидита следующие.
(1) Хронический лимфатический тиреоидит.
(2) Подострый тиреоидит.
(3) Безболевой тиреоидит.
(4) Острый тиреоидит.
(5) Склерозирующий тиреоидит.
Из вышеперечисленных видов тиреоидита наиболее распространенным является хронический лимфатический тиреоидит, на втором месте — подострый тиреоидит, на третьем — безболевой тиреоидит, а два других вида тиреоидита встречаются редко. Характеристики первых трех типов тиреоидита описаны ниже отдельно.
I. Хронический лимфоцитарный тиреоидит
Хронический лимфоцитарный тиреоидит также известен как болезнь Хашимото или тиреоидит Хашимото. В настоящее время считается, что это аутоиммунное заболевание, которое также известно как аутоиммунный тиреоидит. Чаще всего он встречается у женщин среднего возраста и имеет тенденцию к развитию в гипотиреоз, который чаще встречается в клинической практике.
Этиология и патогенез: В настоящее время считается, что причина заболевания — аутоиммунная. Антитиреоидные антитела, включая антитела к тиреоглобулину и микросомальные антитела щитовидной железы, часто значительно повышены в сыворотке крови пациентов с этим заболеванием. В ткани щитовидной железы наблюдается большая инфильтрация лимфоцитов и плазматических клеток. Заболевание может сосуществовать с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как пернициозная анемия, сухой синдром, хронический активный гепатит и системная красная волчанка. Лимфоциты пациентов с этим заболеванием могут продуцировать ингибирующие движение лейкоцитов факторы после контакта с антигенами ткани щитовидной железы in vitro. Все вышеперечисленные признаки наблюдаются у пациентов с болезнью Грейвса и идиопатическим муцинозным отеком, что позволяет предположить наличие общего патогенетического фактора для всех трех заболеваний. Поэтому болезнь Грейвса, идиопатический муцинозный отек и это заболевание в совокупности называют аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может также встречаться в одной семье.
Развитие хронического лимфоцитарного тиреоидита связано с HLA-DR3 и -DR5.
Механизмы, способствующие повреждению щитовидной железы при этом заболевании, до сих пор не выяснены. Это может быть связано с генетическим дефектом Т-лимфоцитов, особенно супрессорных Т-лимфоцитов, которые не оказывают нормального ингибирующего действия на образование аутоантител к В-лимфоцитам, что приводит к образованию аутоантител к щитовидной железе. Комплексы антитело-антиген могут оседать на базальной мембране клеток и активировать К-клетки (клетки-киллеры) для оказания цитотоксического действия, что приводит к разрушению аутологичных клеток щитовидной железы.
Клинические проявления: Начало заболевания медленное, основным клиническим проявлением является зоб, который обычно умеренно диффузно увеличен, сохраняя форму щитовидной железы, но не симметричен с обеих сторон. Поверхность гладкая и смещается при глотании. Однако иногда она может быть узловатой и твердой, и ее легко спутать с раком щитовидной железы. Щитовидная железа обычно безболезненна, но у некоторых пациентов щитовидная железа быстро увеличивается, при этом могут возникать локальные боли и давление. В ранних случаях функция щитовидной железы еще сохраняется в пределах нормы, но уровень TSH в сыворотке может быть повышен, что указывает на снижение резервной функции щитовидной железы к этому времени. По мере прогрессирования заболевания могут развиться клинические признаки гипотиреоза или муцинозного отека. Иногда заболевание может сопровождаться симптомами давления, такими как затрудненное дыхание или глотание. Однако у некоторых пациентов щитовидная железа не увеличивается, а наоборот, уменьшается, а основным ее проявлением является гипотиреоз.
Хронический лимфоцитарный тиреоидит также может сопровождаться преходящим тиреотоксикозом и, в некоторых случаях, проптозом, но обычно в меньшей степени. Заболевание может сосуществовать с болезнью Грейвса.
Диагностика и дифференциальная диагностика: Любая женщина среднего возраста с диффузным увеличением щитовидной железы и твердой консистенцией должна быть рассмотрена на предмет этого заболевания, независимо от функции щитовидной железы. Диагноз, по сути, подтверждается при значительном повышении уровня сывороточных микросомальных антител щитовидной железы и антител к тиреоглобулину. Положительный тест на высвобождение перхлората также полезен для диагностики этого заболевания. В подозрительных случаях для подтверждения диагноза рекомендуется провести игольчатую биопсию щитовидной железы.
У пациентов с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом щитовидная железа иногда может иметь множественные узлы с твердой консистенцией, которые следует дифференцировать от рака щитовидной железы. У последних часто отрицательный уровень антитиреоидных антител в сыворотке крови, и при необходимости их можно исследовать с помощью игольчатой биопсии щитовидной железы. У небольшого числа пациентов с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом может наблюдаться локализованная боль в щитовидной железе, узлы и ускоренная скорость оседания эритроцитов, что следует отличать от подострого тиреоидита. Последняя часто разрешается сама по себе, а уровень поглощения йода щитовидной железой часто заметно снижается. После лечения преднизоном клинические симптомы часто быстро исчезают, и их обычно не трудно дифференцировать.
Лечение: Пациенты с зобом на ранней стадии, которые не сильно увеличены или у которых нет явных симптомов, могут не обязательно лечиться, а могут находиться под наблюдением. Однако если гипотиреоз уже присутствует, даже если наблюдается только повышение уровня ТТГ в сыворотке крови и симптомы не очевидны, пациент должен получать лечение препаратами щитовидной железы. Обычно используются таблетки сухой щитовидной железы или левотироксин (L-T4), доза зависит от реакции. Рекомендуется начинать с небольшой дозы — 20 мг/сут сухих таблеток для щитовидной железы или L-T425-50 мкг/сут, а затем постепенно увеличивать дозу. Поддерживающая доза составляет 60-180 мг/сут сухих таблеток для щитовидной железы или 100-150 мкг/сут L-T4, принимаемых перорально в разделенных дозах. У некоторых пациентов после приема лекарств щитовидная железа может значительно уменьшиться. Продолжительность лечения зависит от состояния, а иногда его необходимо принимать пожизненно.
Пациентов с гипертиреозом следует лечить антитиреоидными препаратами, но в низких дозах, поскольку в противном случае возможно развитие гипотиреоза. Радиоактивный йод или хирургическое вмешательство обычно не используются, так как это может привести к тяжелому муцинозному отеку. Глюкокортикостероиды обычно не используются, так как они могут уменьшить размер щитовидной железы и титр антитиреоидных антител, но они имеют определенные побочные эффекты и могут рецидивировать после прекращения приема препарата. Однако если щитовидная железа быстро увеличивается или сопровождается болью или давлением, его можно использовать в течение короткого периода времени, чтобы быстрее снять симптомы. Преднизон 30 мг в день, разделенный на пероральные дозы. Постепенно снижайте дозу в течение 1 — 2 месяцев. Прекратите прием препарата после стабилизации состояния. Если щитовидная железа не уменьшается после лечения препаратами для щитовидной железы и другими лекарствами, или если есть подозрение на рак щитовидной железы, может быть рассмотрен вопрос о хирургическом лечении.
II. Подострый тиреоидит
В клинической практике чаще встречается подострый тиреоидит. Чаще всего встречается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет, а также у молодых и пожилых людей. Чаще встречается у женщин, в 3-4 раза чаще, чем у мужчин.
Этиология: Заболевание может быть связано с вирусной инфекцией. Часто ему предшествует инфекция верхних дыхательных путей. В начале заболевания у пациента в сыворотке крови повышается титр антител к определенным вирусам, включая вирус гриппа, коксакивирус, аденовирус и вирус паротита.
Клиническая картина: Начало заболевания обычно острое. Часто ему предшествует инфекция верхних дыхательных путей. Первыми симптомами являются недомогание и общее недомогание, а также боль в щитовидной железе, которая может иррадиировать в челюсть, ухо или затылочную область, но иногда может отсутствовать. Также могут возникать системные симптомы, включая озноб, лихорадку и потерю аппетита. У многих пациентов также может появиться учащенное сердцебиение, нервозность и другие признаки тиреотоксикоза, но они длятся недолго, обычно менее 2 недель. Физикальное обследование может выявить умеренно увеличенную щитовидную железу, часто с узелками средней консистенции и значительной болью при надавливании, расположенную с одной стороны, которая может исчезнуть через некоторое время и позже появиться с другой стороны. В основном заболевание длится всего несколько недель и разрешается самостоятельно, но может рецидивировать. Все течение болезни может продолжаться несколько месяцев, обычно 2-3 месяца, а у нескольких пациентов может растянуться до 1-2 лет, но обычно болезнь полностью восстанавливается, не влияя на функцию щитовидной железы. У некоторых пациентов может развиться преходящий гипотиреоз с легкими симптомами, а постоянный гипотиреоз встречается редко.
Диагностика и дифференциальная диагностика: Диагноз этого заболевания основывается на его клинических проявлениях и лабораторных исследованиях. У пациентов с увеличенными щитовидными железами, узлами, болью и нежностью, с системными симптомами, заметно ускоренной скоростью оседания эритроцитов и заметно сниженной скоростью поглощения йода щитовидной железой обычно ниже 10%, диагноз часто не трудно установить.
Однако иногда основным симптомом на ранних стадиях заболевания является «боль в горле», которая может быть ошибочно диагностирована как инфекция верхних дыхательных путей или фарингит, а диагноз становится ясен при появлении локализованных симптомов со стороны щитовидной железы. В некоторых случаях внезапное кровотечение внутри аденомы щитовидной железы может вызвать боль в области щитовидной железы, но это часто быстро проходит, без снижения поглощения йода щитовидной железой или увеличения скорости оседания эритроцитов. Хронический лимфоцитарный тиреоидит иногда имеет острое начало, с локализованной болью и нежностью, и его можно спутать с подострым тиреоидитом, но в первом случае часто наблюдается диффузный зоб и отсутствие значительного увеличения скорости оседания эритроцитов, в то время как тиреоглобулин и микросомальные антитела часто значительно повышены. Иногда рак щитовидной железы также может сопровождаться локализованной болью и нежностью, а поскольку тиреотропный гормон поступает в кровь для подавления секреции TSH из-за разрушения ткани щитовидной железы, скорость поглощения йода щитовидной железой снижается, что может быть ошибочно диагностировано как подострый тиреоидит и должно быть дифференцировано. При необходимости может быть показана игольчатая биопсия щитовидной железы или тщательное наблюдение.
Лечение: В легких случаях для контроля симптомов используются аспирин, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные препараты. Аспирин 0,5-1,0 г, 2 или 3 раза в день, перорально, курс лечения обычно составляет около 2 недель. Если симптомы тяжелые, можно давать преднизон 20-40 мг/день перорально в разделенных дозах, симптомы могут быть быстро сняты, температура тела снизится, боль исчезнет, а узлы щитовидной железы вскоре уменьшатся или исчезнут. Дозу можно постепенно снижать через 1-2 недели, а курс лечения обычно составляет 1-2 месяца, но после прекращения приема препарата может произойти рецидив, и лечение будет снова эффективным. Пропранолол может быть назначен для контроля симптомов при наличии тиреотоксикоза. Если уровень поглощения йода щитовидной железой вернулся к норме, рецидив обычно не повторяется после прекращения приема препарата. У небольшого числа пациентов может развиться преходящий гипотиреоз, и при появлении симптомов его можно лечить соответствующими добавками для щитовидной железы. В случаях значительной инфекции показано лечение.
Безболевой тиреоидит
Причина заболевания изучена недостаточно хорошо и может быть связана с иммунной дисфункцией. Он заметно отличается от подострого тиреоидита, поскольку в анамнезе нет вирусной инфекции до начала заболевания, и в начале заболевания нет болей в щитовидной железе. Он также отличается от хронического лимфатического тиреоидита тем, что в начале заболевания наблюдаются преходящие изменения функции щитовидной железы, а после болезни функция щитовидной железы приходит в норму.
Клинические проявления: Ранние проявления гипертиреоза длятся около 2-5 месяцев, а затем гипертиреоз исчезает. У некоторых пациентов гипертиреоз исчезает, и пациент излечивается; у других после исчезновения гипертиреоза может возникнуть гипотиреоз, который продолжается в течение некоторого времени, прежде чем вернуться к норме и излечиться. Во время болезни боли в щитовидной железе отсутствуют. Анализы крови на антитела к тиреоглобулину и микросомальные антитела щитовидной железы в норме или повышены, а скорость оседания крови увеличена. При гипертиреозе Т3 и Т4 в крови повышены, но скорость поглощения йода щитовидной железой снижена. При гипотиреозе в крови снижается уровень Т3 и Т4 и уменьшается скорость поглощения йода 131 щитовидной железой. После нормализации функции щитовидной железы нормализуется седиментация крови, нормализуется уровень Т3 и Т4 в крови и скорость поглощения йода щитовидной железой 131.
Лечение: Адренокортикостероиды, такие как преднизон, могут применяться в дозах и методах, аналогичных тем, которые используются при подостром тиреоидите. Заболевание может вернуться в нормальное русло и в том случае, если не принимать никаких лекарств.